Neurología

La prueba de Romberg es una prueba clínica que permite estudiar y detectar trastornos de la coordinación, del movimiento y del equilibrio. ¿Qué es la prueba de Romberg? La prueba de Romberg (test de Romberg o maniobra de Romberg) es una prueba diagnóstica que sirve para identificar trastornos relacionados con la pérdida del equilibrio y de la coordinación motora o ataxia. Es una exploración clínica que realiza el médico en personas con mareos, vértigos, caídas de repetición, inestabilidades y desequilibrios. Sirve para estudiar el equilibrio estático . ¿En qué consiste la prueba de Romberg? Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en posición de pie, con los pies juntos y los ojos cerrados, y la observación de la capacidad del mantenimiento del equilibro. En primer lugar, se debe colocar al paciente en la posición adecuada: pies juntos, brazos alrededor del cuerpo y en bipedestación. El paciente debe permanecer quieto 30 segundos. A continuación, se realiza la misma operación, pero con los ojos cerrados. Si la persona pierde el equilibrio, mueve los pies o extiende los brazos se considera prueba de Romberg positiva. Si el paciente permanece erguido sin desplazamiento se considera el resultado de la prueba negativo. El médico valorará varios datos durante la prueba que pueden ayudar a orientar el diagnóstico: La velocidad a la que se produce el desplazamiento. El lado hacia el que se mueve. En un vértigo de origen periférico el paciente se caerá hacia el lado del vestíbulo afectado y en un vértigo central hacia atrás, un lado u otro, indistintamente. Si se produce hacia adelante o hacia atrás. El tiempo que tarda en perder el equilibrio desde que cierra los ojos (latencia). En un vértigo periférico existe un tiempo de latencia y en un vértigo central no. Cuando no hay caída, se debe observar si el paciente se mantiene estable y sin moverse, o por el contrario se mueve para evitar la caída (ataxia estática). Se trata de una prueba rápida y sencilla que debe ser realizada correctamente por un médico en un espacio amplio, sin obstáculos. Además, la persona no debe estar apoyada en ningún sitio. El médico observará al paciente en todo momento para interpretar la prueba y vigilar cualquier caída. Otras versiones de la prueba de Romberg incluyen el “Romberg sensibilizado”. Se realiza igual con el paciente en bipedestación, pero con un pie delante del otro (tándem) y con los brazos cruzados. Si la persona pierde el equilibro se considera Romberg sensibilizado positivo. También existe la prueba de “Romberg modificada”. Se realiza con el paciente de pie, con los brazos estirados al frente, con el hombro en un ángulo de 90◦ y las palmas de las manos hacia arriba; se le indica al individuo cerrar los ojos y que se apoye en un pie.  Se mide el tiempo en segundos que se mantiene en posición monopodal. La prueba se repite con el miembro inferior contralateral. ¿Qué ocurre si se da positivo en la prueba de Romberg? La prueba de Romberg mide la propiocepción de una persona, o la capacidad que tiene el cerebro de saber la posición exacta de las diferentes partes del cuerpo en cada momento y detectar el movimiento y la posición articular. Para mantener el equilibrio se combinan: La visión. El sistema vestibular es esencial en el control del equilibrio. Da información al cerebro de los movimientos y posición del cuerpo y la cabeza. Incluye el aparato vestibular del oído interno, el VIII nervio craneal y los núcleos vestibulares del tronco encefálico y el cerebelo. El control neuromuscular. Existes diferentes enfermedades que pueden alterar la coordinación: Vértigo posicional paroxístico benigno, neuronitis vestibular, enfermedad de Ménière y laberintitis. Alteraciones tóxico-metabólicas, déficit de Vitamina B12, neuropatía periférica diabética. Enfermedades del sistema nervioso central: tumores, accidentes cerebrovasculares. Infecciones. Ciertas enfermedades hereditarias como la ataxia de Friedreich. Fármacos. Registro craneocorpográfico Se trata de un método sencillo en el que el paciente lleva colocado un casco con unas luces en la cabeza y en los hombros. Se realiza en un cuarto oscuro, un espejo convexo y una cámara instantánea enfocada hacia el espejo. Se utiliza para registrar movimientos durante la realización de diferentes test, entre ellos el de Romberg. Permite el registro foto óptico sobre una película de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. La huella fotográfica ofrecerá una imagen de la amplitud de las oscilaciones del centro de gravedad. La prueba se considera normal si la representación foto óptica se circunscribe a un punto (no hay oscilaciones). En el estudio de una persona con mareo, alternaciones del equilibro o problemas de coordinación es necesario realizar un examen neurológico completo. Dentro de este se realizará la prueba de Romberg. Si el medico considera la maniobra de Romberg positiva, con el fin de encontrar la causa se realizarán otros exámenes y estudios en disciplinas médicas como la Otorrinolaringología y la Neurología .

La aplicación digital ‘Daño Cerebral’ es gratuita y está dirigida a los familiares de personas que hayan sufrido daño cerebral adquirido y a profesionales socio-sanitarios. Qué es el daño cerebral adquirido El daño cerebral adquirido (DCA) se define como el daño producido tras una lesión cerebral sobrevenida que determina un deterioro permanente o temporal, de tipo físico, psicológico, cognitivo, conductual o sensorial. Se trata de una de las principales causas de discapacidad que conlleva una reducción en las capacidades funcionales y en la calidad de vida. Las causas de DCA pueden ser un accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoencefálico, un tumor o una infección. La lesión se caracterizada por tener una aparición brusca y por un conjunto de secuelas que requieren cuidados y atención personalizada. Personas con daño cerebral adquirido en España Se estima que en España hay más de 400.000 personas con daño cerebral, con unos 100.000 nuevos casos cada año. Su causa principal es el ictus, suponiendo cerca del 80% del total. Además, se estima que el 44% de las personas que sobreviven a un ictus desarrollan discapacidad grave por el daño cerebral resultante. Por otro lado, el daño cerebral afecta a las actividades básicas de la vida cotidiana del 90% de los pacientes, a partir de algún grado de discapacidad. De aquí la necesidad de habilitar herramientas y recursos que pongan al alcance del paciente y sus familiares soluciones para sus cuidados y su rehabilitación. Daño Cerebral App Cuando una persona sufre un de DCA comienza una etapa de adaptación para ellos, sus familias y cuidadores. Con la aplicación de la Fundación MAPFRE se pretende mejorar las condiciones de vida de todos ellos, para una plena inclusión familiar, escolar, laboral y social. De este modo, la aplicación está diseñada para facilitar los trámites y la búsqueda de recursos existentes destinados a ayudar a las personas que han sufrido este tipo de lesión. A partir de la aplicación se puede acceder a toda la información sobre las ayudas disponibles, establecer un mapa de recursos y centros de ayuda, además de crear un registro de todos los trámites y estados actualizados. La App permite la creación de un perfil personalizado y adaptado a las necesidades reales de cada usuario en función de su edad, sexo o las características del daño cerebral que padece. Además de la Fundación MAPFRE, en la App han participado la Fundación Gmp, FEDACE y la Fundación Polibea, en colaboración con la consultora digital MO2O. Está disponible en las plataformas de distribución digital Google Play y Apple Store . Su descarga es completamente gratuita. Consecuencias del daño cerebral adquirido Las consecuencias del daño cerebral varían en función de la zona del cerebro que se ha visto afectada, de la gravedad de la lesión y de la edad de la persona afectada. De este modo, las consecuencias de una lesión cerebral pueden incluir: Alteraciones en los niveles de alerta . El grado de alteración puede variar desde una somnolencia leve, hasta el estado de coma. Alteraciones motoras . Las alteraciones pueden afectar a la capacidad motora de múltiples actividades como caminar, mantener el equilibrio, vestirse, comer, etc. En estos casos, las personas afectadas precisarán de ayuda para muchas de las actividades de la vida cotidiana. Alteraciones sensoriales . Estas pueden afectar a la visión, el oído y el tacto. Alteraciones neurocognitivas y de comunicación . Estas pueden afectar a la memoria, el aprendizaje, las funciones ejecutivas, el lenguaje, la atención y la velocidad de procesamiento. Alteraciones de la personalidad y las emociones . Todas ellas pueden tener una repercusión directa en la autonomía de la persona y en sus dinámicas sociales y familiares. La importancia de la asistencia y la rehabilitación del paciente con DCA Tras producirse el DCA, el paciente se ve afectado inicialmente por diversos tipos de déficit, cuyo margen de mejora dependerá de sus condiciones individuales, incluyendo el grado de afectación, la edad, otras patologías presentes, así como el diseño y aplicación de las terapias adecuadas para su rehabilitación. El objetivo de la rehabilitación debe ser la recuperación motora, funcional y cognitiva −o neurorrehabilitación− para la reincorporación del paciente a las diferentes actividades cotidianas de la forma más productiva y satisfactoria posible. A lo largo de este proceso asistencial intervienen diversos agentes con objetivos complementarios que buscan como resultado final la máxima autonomía y el restablecimiento de la conexión social de la persona afectada, involucrando a cuidadores, familiares, entorno laboral, etc. En este contexto, la ayuda que proporciona la App ‘ Daño Cerebral ’ puede ser muy relevante para la consecución de los objetivos de los pacientes con DCA: la rehabilitación y normalización de su vida para que se aproxime lo máximo posible a como era antes de la lesión cerebral. Puedes ver el vídeo de App “Daño Cerebral” aquí Te puedes descargar la App ‘Daño Cerebral’ aquí: Google Play o Apple Store . Bibliografía Federación española de Daño Cerebral (FEDACE). Daño Cerebral Adquirido. Qué es y causas principales . De Noreña D et al. Efectividad de la rehabilitación neuropsicológica en el daño cerebral adquirido (I): atención, velocidad de procesamiento, memoria y lenguaje. Rev Neurol 2010; 51: 687-98 . Jolliffe L et al. Systematic review of clinical practice guidelines to identify recommendations for rehabilitation after stroke and other acquired brain injuries. BMJ Open 2018; 8(2): e018791. doi: 10.1136/bmjopen-2017-018791 .

Asociamos los opiáceos al dolor intenso , es un tándem inseparable. Vamos a hacer una breve introducción del dolor para conocer más detalladamente su manejo. Qué es el dolor El dolor es uno de los motivos de consulta más frecuentes. Debemos indagar sobre sus características: forma de inicio, localización, causas, evolución, intensidad, duración, respuesta al tratamiento… Ante una respuesta analgésica insuficiente o aparición de efectos secundarios deberemos hacer un cambio de tratamiento . Siempre que sea posible priorizaremos la vía oral por ser la más cómoda para el paciente. Manejaremos la intensidad del dolor empleando una pauta jerarquizada con una escala de dolor. Tipos de dolor En función de la intensidad del dolor, hablaremos de dolor leve, moderado e intenso. El dolor leve lo abordaremos con antiinflamatorios (dexketoprfeno, ibuprofeno, diclofenaco) y analgésicos (paracetamol, metamizol). El dolor moderado lo trataremos con los llamados opioides débiles (tramadol y codeína). El dolor intenso lo controlaremos con opioides potentes (morfina, fentanilo, oxicodona, metadona…). Según su duración, hablaremos de dolor agudo (al de inicio brusco y corta duración) y de dolor crónico (de inicio sordo, persistente, de intensidad variable y duración superior a un mes). El dolor crónico suele acompañarse de un cortejo de síntomas como disminución del estado de ánimo, alteraciones del sueño, pérdida de apetito y astenia. Cómo se pauta el tratamiento analgésico Lógicamente al indicar un tratamiento para el dolor debemos realizar controles posteriores dado que ajustaremos la pauta en función de la respuesta obtenida, ya sea reforzándola o disminuyendo la dosis. Ante la prescripción de analgésicos tendremos en consideración el perfil del paciente (si tiene alergias o intolerancias, si tiene contraindicaciones, si toma otras medicaciones…) así como las características del dolor. Empezaremos pautando una medicación acorde con el dolor y subiremos al siguiente eslabón de potencia analgésica cuando el resultado no sea el esperado. Pasaremos de los analgésicos no opioides a los analgésicos opioides, cuando sea preciso . Normalmente, al prescribir opioides debemos titularlos, es decir, incrementar la dosis paulatinamente hasta conseguir la efectiva. No utilizaremos dos opioides combinados y no suspenderemos el tratamiento bruscamente para evitar el síndrome de abstinencia . El uso continuado de opioides conlleva a la tolerancia (necesidad de aumentar dosis para obtener el mismo efecto) y a la dependencia (necesidad imperiosa de continuar el tratamiento). Opioides débiles y potentes Estableceremos la barrera entre los opioides débiles y los potentes: Los opioides débiles (tramadol y codeína) son empleados en el control de dolor de carácter moderado. Se encuentran en diferentes presentaciones comerciales existiendo la comercialización de dos fármacos combinados a dosis fijas en una sola pastilla como puede ser el tramadol con el paracetamol o la codeína con paracetamol. El siguiente eslabón terapéutico lo constituyen los opioides potentes empleados en dolor intenso. Muy socorridos en el dolor oncológico, por politraumatismo o en dolor artrósico-degenerativo. Existen diferentes presentaciones comerciales siendo los parches transdérmicos los preferidos por los usuarios. Lógicamente emplearemos la mínima dosis eficaz para el control del dolor, pero no escatimaremos si no lo conseguimos. La mayoría de opiáceos no tienen el llamado “techo terapéutico”, es decir, podremos subir la dosis hasta conseguir el efecto deseado, pero no olvidaremos los efectos colaterales. Mencionaremos algunos de los opioides más empleados : La morfina es el empleado más frecuentemente en el dolor oncológico intenso. Está disponible en varias presentaciones y de liberación rápida o retardada. La dosis de mantenimiento será la que controla el dolor del paciente con unos efectos indeseables tolerables. Si el dolor se exacerba el paciente necesitará disponer de una dosis de opioide de rescate que empleará a demanda. La disminución de la dosis de morfina se realizará de modo gradual cuando el dolor está controlado. El fentanilo está disponible en diferentes presentaciones (transdérmica, transmucosa, inhalada…). El parche transdérmico está disponible en diferentes posologías y debe recambiarse cada 72 horas. La oxicodona es un opioide con doble potencia analgésica respecto a la morfina. Muy empleada en el dolor neuropático. Otros opioides serían: metadona, hidromorfona (de eficacia similar a la morfina). buprenorfina (de segunda línea) y tapentadol (de potencia intermedia). Efectos secundarios Como hemos comentado, se recomienda una disminución gradual de dosis de opioides previa a su suspensión para evitar la aparición del síndrome de abstinencia. Los efectos secundarios detectados varían mucho de un individuo a otro en función del opioide y la dosis empleada, así como la edad del paciente y su perfil médico. No obstante, mencionaremos los más frecuentes : Estreñimiento: presente en más de la mitad de los pacientes, por ello se pauta laxante profiláctico al prescribir el opioide. Náuseas y vómitos: muy frecuentes al iniciar el tratamiento. Puede requerir un tratamiento antiemético al inicio. Sedación: muy frecuente en pacientes tratados con dosis altas. Otros efectos pueden ser el prurito o picor en la piel, la sudoración excesiva y la retención de orina (que puede precisar un sondaje). Se trata de un recurso terapéutico muy efectivo y recurrido que precisa ser tutelado médicamente .

Es habitual salir de la consulta del médico asustado cuando nos proponen realizarle a nuestro/a hijo/a una prueba de la que no habíamos oído hablar en su vida: los potenciales evocados (PE). Aquí te daremos unas explicaciones que seguro te tranquilizarán . ¿Qué son los PE? Los PE son procedimientos neurofisiológicos objetivos, fidedignos, reproducibles y sin riesgo para el paciente, que sirven para evaluar la integridad de las vías nerviosas sensoriales y motora nido a distintas intensidades. Las respuestas se registran con unos electrodos pegados al cuero cabelludo y lóbulos de las orejas. En la audiología infantil, los PEATC permiten tener una idea objetiva de la audición, la intensidad de su pérdida y la localización de la lesión.  Los programas de detección temprana de hipoacusias (sorderas) no serían posibles sin ellos y son un apoyo a otras pruebas diagnósticas habitualmente utilizadas para ello como, por ejemplo, las otoemisiones acústicas . Ventajas respecto a otras pruebas diagnósticas Se trata de una prueba no invasiva y cuyos resultados no se ven afectados por la sedación del paciente. Es de corta duración (suele durar una ½ hora). Permiten diagnosticar con bastante precisión la enfermedad auditiva, sobre todo en los casos en que es difícil obtener tal resultado mediante otras pruebas subjetivas (niños, pacientes simuladores, disminuidos psíquicos…). Son pruebas reproducibles y se pueden repetir tantas veces como sea necesario. Los PEATC se pueden hacer desde la edad de concepción de 26 semanas  (pero preferiblemente desde las 38 semanas) en pacientes despiertos, dormidos, sedados, anestesiados o comatosos. Inconvenientes respecto a otras pruebas diagnósticas Un resultado normal de los PEATC no lleva implícito un desarrollo normal del lenguaje, puesto que la génesis de éste es multifactorial. Una ejecución técnica de la prueba inadecuada puede relegarnos a diagnósticos incorrectos (colocación errónea de los electrodos, inadecuada sedación, etc.). Es imprescindible estar inmóvil durante la realización de la prueba. No pueden considerarse una audiometría auténtica, ya que sólo estudian los sonidos de frecuencias agudas. Potenciales evocados visuales (PEV) Sirven para explorar el funcionamiento del nervio óptico y las vías visuales cerebrales. Se procede a la estimulación visual del paciente con destellos o patrones de imágenes contrastantes que aparecen en una pantalla. Se pueden obtener en pacientes despiertos, dormidos o sedados en edades superiores a 38 semanas de edad concepcional. Permiten evaluar los signos y síntomas de pérdida de la visión en personas que no se pueden comunicar. En los casos en los que se sospeche un trastorno específico en los receptores retinianos se recomienda realizar un electrorretinograma. Potenciales evocados somatosensoriales o somestésicos (PES) Estudian las vías de las sensaciones cutáneas desde la mano o el pie, pasando por los nervios periféricos y la médula espinal (localizada en el interior de la columna vertebral), hasta llegar al cerebro. Se estimula la piel con corriente eléctrica, que el paciente siente como una especie de latidos o golpes rápidos en la muñeca o el tobillo. También puede estimularse en otros niveles, en función de los nervios a explorar. Los PES se pueden obtener en pacientes despiertos, dormidos, sedados, anestesiados y comatosos mayores de 38 semanas de edad concepcional . Potenciales evocados motores (PEM) Evalúan la integridad de la vía motora corticoespinal y bulbar, desde las motoneuronas situadas en el cerebro (en el área motora primaria) hasta el nervio mediano (brazo) o peroneo (pierna).  El estímulo para despolarizar (activar) las motoneuronas primarias o superiores es electromagnético y se administra por vía transcutánea; o eléctrico (cuando es intraoperatoriamente) mediante el uso de electrodos que se incrustan en el cuero cabelludo. S e detectan con el paciente despierto, dormido, sedado, anestesiado … El procedimiento está contraindicado en pacientes portadores de marcapasos o estimulador eléctrico vesical y/o espinal,  en historia de trauma craneal, epilepsia o en aquellos pacientes que tienen presencia de cuerpos extraños metálicos en su cuerpo. Otros: potenciales evocados miogénicos vestibulares (VEMP); VEMP oculares (OVEMP) ; los VEMP cervicales (CVEMP)… Los VEMP miden el potencial miogénico evocado del músculo esternocleidomastoideo (situado a nivel cervical), a partir de una estimulación acústica o vibratoria del laberinto del oído (lugar donde se asienta el sentido del equilibrio). En aquellos pacientes con síntomas de vestibulopatía uni o bilateral (vértigo y ataxia), los VEMP pueden resultar inequívocamente anómalos. Hay pocas publicaciones en niños con resultados consistentes y, por tanto, hoy por hoy, no se puede dar una guía basada en la experiencia respecto a sus posibles aplicaciones. Riesgos o efectos secundarios de los PE Esta prueba no entraña ningún riesgo en sí misma, es decir, no produce ninguna consecuencia negativa importante previsible. Sólo se destaca que la estimulación eléctrica utilizada en los potenciales somatosensoriales puede resultar un tanto incómoda, pero absolutamente soportable. Muy rara vez los electrodos del cuero cabelludo pueden dejar una mínima irritación cutánea que desaparece espontáneamente en pocos días.

El glioblastoma multiforme es un tipo de cáncer cerebral muy agresivo que se forma a partir de unas células llamadas astrocitos , que son células de sostén del tejido cerebral, una tipología que da soporte a las conexiones neuronales. También llamado glioblastoma sin más o glioma de grado IV, puede resultar muy difícil de tratar, y con frecuencia no se puede curar. Los tratamientos pueden enlentecer la evolución del cáncer y reducir los signos y síntomas, pero con todo, el pronóstico es infausto, con una esperanza de vida de uno o dos años aproximadamente desde el momento del diagnóstico. Incidencia y causas El glioblastoma multiforme puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente que lo haga en personas adultas de una edad ya avanzada. Es un tumor poco frecuente; de hecho, la mayoría de tumores cerebrales son metástasis de otros tumores primarios. En España se diagnostican unos 1.300 casos anualmente. No existe una causa conocida responsable de la aparición de los gliomas. Menos del 5% de los pacientes con glioblastoma multiforme presentan antecedentes familiares. Algunas enfermedades degenerativas cerebrales pueden predisponer a la aparición de un glioblastoma. Por el contrario, no se ha demostrado que utilizar con frecuencia los teléfonos móviles pueda tener relación con un aumento de la incidencia de estos tumores cerebrales. ¿Cómo se manifiesta? El glioblastoma multiforme es un tipo de cáncer que se comporta de manera diferente al resto de tumores. Es un tumor altamente agresivo , en parte debido a que muchas de sus células son parecidas a las células madre, lo cual les confiere una gran capacidad para regenerarse pese a los tratamientos y seguir invadiendo el tejido cerebral adyacente. Por el contrario, pese a su agresividad, nunca genera metástasis, es decir, no se propaga a otras partes del cuerpo. Los glioblastomas multiformes son asintomáticos inicialmente y no es hasta que han adquirido un cierto tamaño que comienzan a dar síntomas, en general debido al aumento de la presión intracraneal que provocan. Estos síntomas, inespecíficos por desgracia, son: Dolor de cabeza. Náuseas o vómitos. Convulsiones. Pérdida de memoria. Cambios de comportamiento. Alteraciones del equilibrio. Incontinencia urinaria. Alteraciones de la movilidad o la sensibilidad. Alteraciones del lenguaje. Trastornos cognitivos. Alteraciones de la visión. ¿Cómo se diagnostica? El diagnóstico de este tipo de cáncer se basará en la exploración neurológica y en las pruebas de imagen que solicite el neurólogo para observar su presencia, como son una resonancia magnética nuclear, la resonancia magnética funcional, el escáner o la tomografía por emisión de positrones (PET). En ocasiones se pueden realizarse otras pruebas complementarias como electromiogramas, analíticas de sangre, flujometrías urinarias y una biopsia de la lesión, en función de su ubicación. ¿Cómo se trata? La primera opción terapéutica será la cirugía , cuyo objetivo será obtener tejido tumoral para el diagnóstico, extirpar la mayor cantidad posible de tumor y reducir los síntomas provocados por el aumento de la presión intracraneal secundaria al tumor. Se intenta resecar la mayor cantidad posible de tumor. Sin embargo, en función de su localización, se pueden ver afectadas funciones como la motilidad, la sensibilidad o el habla, de manera que los tumores no se podrán extirpar en su totalidad. Asimismo, dado que las células de un glioblastoma multiforme tienen unas prolongaciones parecidas a tentáculos que se prolongan e invaden el tejido de alrededor, es difícil extirpar estos tumores cerebrales por completo. Tras la cirugía son varias las opciones terapéuticas, como la radioterapia, la quimioterapia o la inmunoterapia mediante anticuerpos monoclonales, así como fármacos para tratar los síntomas provocados por el tumor, como corticoides o hipotensores. Con todo, el pronóstico de este tipo de cáncer tan agresivo sigue siendo poco halagüeño. Ensayos Se están llevando a cabo diferentes ensayos clínicos para hacer frente mejor a este tumor y mejora la esperanza de vida de los pacientes. Uno de estos ensayos se basa en el uso de un adenovirus , un tipo de virus como el que causa el resfriado, que modificado genéticamente para que afecte solo a las células tumorales e inyectado directamente en el tumor activa al sistema inmunitario para que este ataque y destruya las células tumorales. Se está investigando el uso conjunto de este adenovirus con fármacos de inmunoterapia para aumentar la tasa de supervivencia de estos pacientes. Otro ensayo clínico está estudiando frenar la capacidad de replicación del ADN de los tumores y por lo tanto la multiplicación de sus células. Un tercer estudio está evaluando la posibilidad de eliminar la capacidad de cambiar que tiene el glioblastoma multiforme para hacerse resistente a diferentes tratamientos de quimioterapia o radioterapia. Por último, también se está investigando la capacidad que tiene el tumor de alterar unas células que se encuentran junto a los vasos sanguíneos, los pericitos , que son claves para activar la respuesta inmunitaria. Si se pudiese impedir esa alteración, el sistema inmunitario podría detectar el tumor y combatirlo. Son varias, pues, las líneas de investigación abiertas. Confiemos en que en unos años podamos disponer de nuevas vías para hacer frente a este agresivo tumor cerebral.

La encefalitis es una inflamación del cerebro (sistema nervioso central), asociada a disfunciones neurológicas. En ocasiones, puede ser peligrosa. Te explicamos más sobre ella. ¿Por qué se produce? La encefalitis está comúnmente causada por infecciones de virus (más frecuentemente) o bacterias , principalmente. Los virus más frecuentes son los enterovirus , sobre todo a finales de verano y otoño, y los virus del herpes simple tipo 1 y 2. El mecanismo de transmisión más habitual es el contacto con saliva, heces o secreciones respiratorias al toser, darse besos, compartir vasos o cepillos de dientes , etc. También son posibles otros virus menos habituales, como el caso del virus de la rabia, por mordedura de animal infectado, o los arbovirus, que se transmiten de animales infectados a humanos por la picadura de una garrapata infectada, un mosquito u otro insecto que succiona sangre. Dentro del grupo de bacterias, la enfermedad de Lyme, una infección bacteriana diseminada por la picadura de una garrapata, puede causar encefalitis. ¿Es muy frecuente? Anualmente se informan varios miles de casos de encefalitis alrededor del mundo, pero se tiene presente que puedan ser muchos más los casos que los efectivamente reportados, ya que los síntomas en ocasiones pueden ser leves o incluso inexistentes y, por lo tanto, pasar desapercibidos. Se calcula una incidencia de 0’3-0’5 casos/100.000 habitantes . En la infancia, la incidencia es más alta, aunque ésta ha disminuido notoriamente gracias a la vacunación sistemática frente a gérmenes como el sarampión, rubéola, parotiditis, polio, gripe o varicela. Cualquiera puede contraer una encefalitis. Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, como por ejemplo las personas afectas de VIH o aquellas que toman medicamentos inmunosupresores, corren mayor riesgo de contraer la enfermedad. Tipos de encefalitis Existen dos tipos de encefalitis: Encefalitis primaria (también llamada encefalitis viral aguda): está causada por una infección directa de un virus en el cerebro, que puede ser focal (localizada sólo en una determinada área cerebral) o difusa. Encefalitis secundaria (también llamada encefalitis post-infecciosa): está causada por las complicaciones de una infección viral actual, una infección viral anterior o debidas a una inmunización (excepcional). En estos últimos casos la enfermedad se produce habitualmente de dos a tres semanas después de haberse padecido la infección inicial o la vacunación. Signos y síntomas Se podrán observar los siguientes: Fiebre. Cefalea (dolor de cabeza). Alteración del nivel de conciencia, con somnolencia y letargia (síntoma capital). Convulsiones (crisis epilépticas). Náuseas o vómitos. Otras alteraciones de la función cerebral como, por ejemplo, confusión y desorientación, alteraciones motoras (parálisis parcial, ataxia -alteraciones de la marcha-…), alteraciones sensitivas (parestesias –hormigueos-), alteraciones de la percepción (alucinaciones), problemas en el habla, audición o visión, alteraciones del comportamiento, etc. Cómo se diagnostica El diagnóstico precoz es vital. Tras el repaso de los antecedentes médicos , tales como la posible exposición reciente a insectos o animales, contacto con personas infectadas o viajes recientes a determinados lugares del planeta, se procederá al examen físico riguroso en busca de signos o síntomas sospechosos. El médico podrá solicitar pruebas complementarias tales como analíticas de sangre u orina, cultivos microbianos en las secreciones corporales o pruebas de imagen cerebral (TC o scanner y RMN, resonancia magnética nuclear), para confirmar el diagnóstico. La EEG (electroencefalografía) puede identificar ondas cerebrales anormales monitorizando la actividad eléctrica cerebral a través del cráneo. La punción lumbar consiste en la extracción de una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) por medio de una aguja especial que se inserta en la columna lumbar, tras la aplicación de un anestésico local en la piel de la zona. El LCR es completamente transparente en las personas sanas y en él se pueden analizar elementos como la presencia de hematíes (sangre), niveles de glucosa, glóbulos blancos (células inflamatorias y de defensa)… ¿Cómo se trata? Los antivirales utilizados habitualmente para tratar las de origen viral son el aciclovir y el ganciclovir.  Las medidas de soporte generales utilizadas en la cura incluyen la administración de líquidos abundantes, los medicamentos analgésicos y antitérmicos (para reducir dolores y fiebre) y el reposo. Pueden recetarse medicamentos antieméticos (para combatir los vómitos), anticonvulsivantes (para prevenir las convulsiones) y, en los casos más graves, medicamentos sedantes. Los fármacos antiinflamatorios tipo corticoides pueden reducir la inflamación cerebral. Los casos más graves pueden requerir hospitalización, mientras que los casos más leves pueden ser supervisados en el domicilio. ¿Se puede prevenir? Algunos ejemplos de acciones de prevención serían las medidas de higiene evitando el contacto con personas infectadas y/o con los utensilios usados por ellas, el lavado frecuente de manos, la vacunación sistemática, el control de vectores transmisores en zonas endémicas (insecticidas, mosquiteras impregnadas de repelente…), etc. ¿Qué pronóstico tiene? La encefalitis puede evolucionar rápidamente y tiene potencial riesgo de provocar secuelas de tipo daño neurológico grave e irreversible (pérdida de audición, de capacidad de habla, ceguera, pérdida de memoria y otros déficits cognitivos, cambios conductuales, desarrollo de focos epilépticos…). Incluso, en los casos graves, puede llegar a ser mortal. En la mayoría de los casos, las encefalitis de carácter leve pueden recuperarse por completo sin apreciarse complicaciones, aunque el proceso hasta la curación puede ser lento (alrededor de un mes). Dos casos concretos Encefalitis herpética o por virus herpes simple (VHS): Es responsable de alrededor del 10% de todos los casos de encefalitis. En alrededor el 30% de los casos es consecuencia de una infección primaria del virus por el contacto con una persona infectada, pero la mayoría (70% de los casos), está causada por la reactivación de una infección anterior. El VHS tipo 1 causa llagas o ampollas alrededor de la boca o los ojos, más frecuentemente en individuos menores de 20 años o mayores de 40. Cuando provoca encefalitis, la enfermedad evoluciona de forma rápida y los síntomas habituales son dolor de cabeza, fiebre durante cinco días o más, seguidos de cambios en la conducta y la personalidad del afectado, así como convulsiones, parálisis parciales, alteraciones del nivel de conciencia y/o alteraciones de la percepción (por ejemplo, alucinaciones). El VHS tipo 2 (herpes genital) se transmite por medio del contacto sexua l, así como por el contagio del recién nacido por las secreciones genitales durante el paso por el canal del parto (más infrecuente). En los recién nacidos se observarán signos como letargo, irritabilidad, temblores, convulsiones y alimentación deficiente entre los 4 y los 11 días después del nacimiento. Encefalitis autoinmune: La encefalitis autoinmune es una variedad de encefalitis causada por un mecanismo de autoinmunidad, es decir, por la generación de anticuerpos que, erróneamente, van dirigidos hacia estructuras del propio organismo. Es un grupo heterogéneo de enfermedades que incluye diferentes variantes: la encefalitis límbica autoinmune, paraneoplásica o no (es decir, acompañada del padecimiento de un cáncer o tumor o no), la encefalitis del lupus eritematoso sistémico, encefalitis de la enfermedad de Behçet… El cuadro clínico consiste en el padecimiento de crisis epilépticas , manifestaciones psiquiátricas (ansiedad, desinhibición, delirios), debilidades musculares, falta de control de los movimientos, alteraciones del equilibrio, etc., entre otros muchos ejemplos de déficits neurológicos posibles.  La encefalitis autoinmune es grave, aunque potencialmente reversible en muchos casos. El tratamiento precoz (extirpación del tumor, inmunoterapia…) mejora los síntomas y disminuye la frecuencia de recaídas.

¿Te preocupa el ruido que nos rodea? ¿Crees que puede afectar a nuestro bienestar? El ruido es uno de los problemas ambientales más importantes . Se define como un caso particular de sonido, una emisión de energía originada por un fenómeno vibratorio detectado por el oído, que provoca una sensación de molestia. Es un sonido no deseado. El nivel de sonido se mide en decibelios (dB) y un pequeño incremento en los decibelios supone un gran incremento en energía sonora. EL RUIDO ES SUBJETIVO La subjetividad inherente a la molestia que provoca un ruido dependerá de estos factores: La cantidad de energía sonora (a mayor energía, mayor molestia). Tiempo de exposición (a iguales niveles de energía, a mayor duración, mayor molestia). Características del sonido (espectro de frecuencias, ritmo, etc.). Sensibilidad individual (influida por factores físicos, sociales, culturales, etc). El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y, es concretamente la parte denominada oído interno es la encargada de la transformación de las ondas sonoras recibidas (energía mecánica) en impulsos nerviosos (energía eléctrica), que son finalmente transmitidos al sistema nervioso central (cerebro). Fuentes de ruido Se considera que, en Europa, millones de personas están expuestas a niveles de ruido ambiental que los expertos y profesionales del sector consideran demasiado elevados y que pueden provocar posibles efectos nocivos sobre la salud humana. En la mayoría de las ocasiones, las fuentes que producen el ruido ambiental forman parte de la vida humana cotidiana, como son, por ejemplo: Las actividades industriales : ruido generalmente producido por la maquinaria, en relación a la potencia de la misma.  También la construcción y los trabajos de excavación pueden causar emisiones considerables (grúas, hormigoneras, soldaduras, martilleo, perforadoras…). Otros ejemplos, dentro de la innumerable lista, serían los sistemas de ventilación, los ascensores, la limpieza de calles, la recogida de basuras… Las actividades de comunicación (radio, TV, teléfono, fax…). Las actividades domésticas, vecinales, deportivas y de ocio : voces, fiestas, música de discoteca, utensilios de aspiración en el hogar, el uso de auriculares sin limitador de volumen, determinados juguetes con sonidos intensos, el tañir de las campanas de la iglesia… Los medios de transporte : incluiría los vehículos a motor (aquellos más grandes y pesados son los que emiten más ruido, generado por el motor y por la fricción entre el vehículo, el suelo y el aire); los ferrocarriles (el ruido que generan depende de su velocidad, tipo de motor, el estado de los raíles y sus fijaciones, la rugosidad de las ruedas…); y el tráfico aéreo (aquellos aviones más grandes y pesados producen más ruido, en las operaciones de despegue y aterrizaje, etc). Problemas de salud relacionados. Según la Comisión Europea, la exposición al ruido excesivo puede provocar, entre otros: Problemas de sueño (insomnio; despertares nocturnos o demasiado tempranos; cambios en la duración de las distintas etapas del sueño, en su estructura y fragmentación; mayor necesidad de uso de somníferos o sedantes; somnolencia diurna con el consiguiente descenso del rendimiento cognitivo en trabajo/escuela…). Cambios en los niveles hormonales (estrés) pueden provocar efectos cardiovasculares como la hipertensión o mayor riesgo de padecimiento de infarto agudo de miocardio; déficits de inmunidad, obesidad; depresión y otros desórdenes psíquicos… Efectos auditivos (discapacidad auditiva con o sin padecimiento de acúfenos -ruidos en los oídos cuando no existe fuente sonora externa-, dolor o fatiga auditiva…). Afectación del desarrollo cognitivo infantil. Afectación del comportamiento social (agresividad, protestas, sensación de desamparo) o interferencia en la comunicación oral. Estrategias de intervención El problema del ruido es una preocupación de la población a nivel global y, por ello, está empezando a ser una cuestión importante en salud ambiental para los gobernantes de muchos países. Prueba de ello sería la publicación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de su plan de acción para Europa “Children’s enviroment and health”, cuyo objetivo prioritario es la protección frente a la exposición a niveles nocivos de ruido de los niños, tanto en casa como en la escuela. Existen estudios científicos realizados en España que demuestran que la población general estaría dispuesta a pagar más impuesto s o, incluso también, a a umentar el coste de su vivienda , entre otros aspectos, con la finalidad de conseguir ambientes más silenciosos. Igualmente considera necesaria la actuación en inversión pública con la finalidad de reducir la contaminación acústica.

Cuando hablamos de neuralgia nos viene a la cabeza la neuralgia del trigémino por ser popularmente conocida por su intensidad y rebeldía al tratamiento, pero tienes que saber que, por ejemplo, un herpes también puede causar una neuralgia. Vamos a definir el concepto, los tipos y sus principales tratamientos. ¿Qué es? Una neuralgia es un trastorno nervioso que cursa con dolor, pero sin afectación motora del nervio . Puede afectar a cualquier raíz nerviosa del organismo. Las más frecuentes:  la neuralgia del trigémino, la neuralgia postherpética y la neuralgia intercostal. Existen muy diferentes causas de neuralgias: Enfermedad crónica : diabetes, enfermedad renal, alcoholismo. Enfermedad infecciosa : neuralgia postherpética. Causa traumática : por accidente o lesión quirúrgica. Medicamentosa : quimioterápicos como cisplatino o vincristina. Otras: inflamatoria, alérgica… ¿Neuralgia es lo mismo que neuritis? Exactamente no son términos sinónimos. La neuralgia sería el síntoma del dolor y la neuritis haría referencia a la causa inflamatoria que provoca el dolor. ​ A continuación, vamos a explicar las neuralgias más frecuentes: Neuralgia del trigémino ¿Qué es el trigémino? Es el principal nervio sensitivo de la cabeza y motor de la masticación . Forma parte del grupo de nervios llamados pares craneales (en total son XII pares de nervios con origen en cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo que irrigan cráneo, cuello y tórax). El nervio trigémino también se llama el V par craneal y se ramifica en tres ramas: oftálmica, maxilar y mandibular. Cualquier rama puede afectarse, pero es menos frecuente la afectación oftálmica. ¿Qué síntomas dará? Nos encontraremos con un dolor punzante, intenso y brusco en forma de “latigazo” en el trayecto de la rama afectada. Afectará a un lado de la cara (recuerda que existe el trigémino derecho y el izquierdo). El dolor se presenta espontáneamente o desencadenado por algunos movimientos, como la masticación. Afortunadamente no suele despertar al paciente durante la noche. Frecuencia Es más frecuente en mujeres . Puede iniciarse a cualquier edad, aunque la mayoría son mayores de 50 años. Normalmente cursa en forma de brote con remisiones entre ellos. Con el tiempo los episodios son más frecuentes y duraderos. Diagnóstico Llegamos al diagnóstico por los síntomas que explica el paciente y una vez descartadas otras posibles causas de dolor facial como dolor dental, sinusitis, migraña o cefalea. No siempre realizamos pruebas complementarias, pero puede ser necesaria la petición de una resonancia magnética para descartar una enfermedad de base. ¿Cómo se trata? Se puede tratar con 3 tipos de fármacos diferentes que a su vez pueden combinarse entre sí: analgésicos, antiinflamatorios y antiepilépticos. En los pacientes que no responden al tratamiento farmacológico puede estar indicado el tratamiento quirúrgico y la descompresión microvascular. Neuralgia postherpética Ya conocemos la erupción vesicular típica del herpes zóster siguiendo un territorio nervioso. El agente causante es el virus varicela zóster (el cual provoca un cuadro de varicela en el primer contacto y un herpes en los posteriores). La neuralgia postherpética es la co mplicación más frecuente tras la infección. Se caracteriza por un dolor quemante constante y una hipersensibilidad en el territorio nervioso afectado que puede durar hasta un mes tras la aparición de las vesículas. Puede interrumpir el sueño. Es mucho más frecuente en pacientes mayores de 60 años. ¿Qué factores favorecen la aparición de una neuralgia tras la infección? Influye la edad (aumenta el riesgo a partir de los 50 años), la severidad y localización de la infección, así como la inmunidad del individuo. Cuando se detecta una erupción vesicular herpética se instaura un tratamiento sintomático y se realiza un control a las 72 horas. Normalmente, si a los tres días siguen apareciendo nuevas vesículas, se recomienda instaurar un tratamiento antiviral vía oral (también lo indicaremos en pacientes frágiles o inmunodeprimidos). En todos los casos indicaremos un tratamiento para controlar el dolor que puede ser mediante analgésicos, antiinflamatorios, determinados antidepresivos o anticonvulsivantes (como gabapentina o pregabalina). Solemos combinarlos para controlar todos los síntomas. Neuralgia de Arnold El nervio de Arnold, de origen cervical, tiene una función motora (sobre los músculos profundos de la región occipital) y sensitiva (sobre la sensibilidad del cuero cabelludo). Ante un proceso inflamatorio de esta raíz nerviosa el paciente presentará un dolor en la región occipital, normalmente unilateral, con rigidez al mover el cuello (puede confundirse fácilmente con una contractura muscular cervical). Sin embargo, es característico que el paciente refiera, también, pinchazos e hipersensibilidad en el cuero cabelludo que se describen normalmente como “sensación de agujas” o tirón del pelo, también unilateral. Puede empeorar con determinados movimientos de la cabeza. Con mucha frecuencia el paciente puede sentir paralelamente sensaciones de mareo, aturdimiento, inestabilidad e incluso algún síntoma digestivo como náuseas. Este dolor de cabeza puede tener su origen en una enfermedad poco frecuente llamada  siringomielia  (quiste dentro de la médula espinal), pero en la mayoría de las ocasiones es de origen traumatológico por una alteración en la movilidad de las primeras vértebras cervicales de la zona sub-occipital (atlas y axis). El tratamiento es sintomático, como el resto de neuralgias. Neuralgia intercostal Cursa con un dolor de carácter mecánico (que empeora con el movimiento y la respiración) y se localiza en el espacio comprendido entre las costillas, normalmente en el borde inferior de las costillas por donde discurre el nervio. La causa más común de esta neuralgia es una lesión en la columna torácica (por ejemplo una fractura de un cuerpo vertebral). Existen otras posibles causas, como un trastorno metabólico, una infección, un esguince intercostal o un espasmo muscular agudo .  Suele tratarse con antiinflamatorios y relajantes musculares. Neuralgia del pudendo El nervio pudendo inerva a los genitales externos, el recto, la vejiga urinaria y algunos esfín teres. Se cree que los principales mecanismos desencadenantes son los traumatismos, sean caídas casuales, fricción continuada (ciclistas) o accidentes automovilísticos . Pero una cirugía abdominal o pélvica puede causar este dolor en el postoperatorio. En caso de afectación del área rectal, el dolor puede aparecer en reposo o asociarse a la defecación, debido a la hiperpresión del bolo fecal. El dolor en el área genital puede ser motivo de dispareunia o dolor durante las relaciones sexuales, tano en el hombre como en la mujer. El tratamiento dependerá de la causa desencadenante. Los fármacos más utilizados incluyen anestésicos, analgésicos y antiinflamatorios . Como has podido comprobar cualquier nervio es tributario de sufrir un episodio de dolor por cualquier motivo (traumático, mecánico, infeccioso o inflamatorio). El tratamiento a emplear va a depender del síntoma predominante, pero en la mayoría de casos consistirá en una analgesia potente para controlar el dolor. Los episodios de dolor suelen remitir, aunque algunos cursan con brotes recidivantes. En la actualidad la neuralgia del trigémino sigue siendo la de peor pronóstico y la más temida.  

Es la mayor causa de incapacidad en personas menores de 45 años , ¿lo sabías? ¿Y qué tiene que ver una hernia discal con una ciática? ¿Qué diferencia hay entre protusión y hernia discal? ¿Se ve una hernia discal en una radiografía? Son muchas las preguntas para formular ante esta patología tan frecuente. ¿Qué es una hernia discal? Es una enfermedad que afecta al disco intervertebral , que es una estructura cartilaginosa que se encuentra entre las vértebras confiriéndoles capacidad de amortiguación. Este disco consta de dos partes claramente diferenciadas: anillo fibroso o halo periférico y núcleo pulposo o zona central de consistencia gelatinosa, cuyo contenido es un 88% de agua. Cuando el núcleo pulposo del disco intervertebral se desplaza hacia el exterior empuja al anillo fibroso e incluso puede llegar a romperlo. Es entonces cuando el núcleo pulposo ocupa un espacio anatómico que no le corresponde y compromete las estructuras de dicha área. Cuando el desplazamiento es en dirección lateral (derecha o izquierda) producirá una ocupación del canal medular que se traduce en una compresión y/o desplazamiento de la raíz nerviosa que discurre por allí, originando síntomas neurológicos (hormigueos, pérdida de fuerza o sensibilidad). ¿Cuál es exactamente la diferencia entre protusión y hernia discal? La diferencia radica en la cantidad de disco desplazado . Si es menor del 50% del disco se llama protusión discal, mientras que si es mayor hablaremos de hernia discal. Es importante aclarar que el tamaño de la hernia no tiene correlación con los síntomas. Tiene más trascendencia la ubicación anatómica que el tamaño de la hernia. Las ubicaciones más frecuentes de las hernias discales son: región lumbar (entre los espacios L4-L5 y L5-S1, que suponen el 95% de los casos) y región cervical (entre los espacios C5-C6 y C6-C7). ¿Qué síntomas puede dar una hernia? En función de la ubicación la hernia producirá dolor en la región lumbar (lumbalgia) o cervical (cervicalgia). Se acompañará por un cortejo de síntomas asociados según la estructura anatómica que se vea comprometida por el disco herniado. Podremos encontrar una alteración de la fuerza de la extremidad, una alteración de la sensibilidad, una afectación motora (disminución de la movilidad), una radiculagia (braquialgia o ciatalgia) e incluso mal control de los esfínteres. ¿Todas las lumbalgias tienen una hernia discal de base? En absoluto. A pesar de que la lumbalgia mecánica es uno de los principales motivos de consulta en urgencias de traumatología sospecharemos una implicación discal sólo ante determinados síntomas como pueden ser la sensación de hormigueo o la dificultad para el movimiento de la pierna. En caso de detectar estos síntomas investigaremos la raíz nerviosa afectada.  Al realizar la exploración es muy probable que detectemos una disminución de los reflejos en la zona afectada. ¿Qué exploración y pruebas diagnósticas realizaremos? Ante un dolor cervical o lumbar debemos realizar un buen interrogatorio y una exploración física exhaustiva (donde podremos valorar posibles deformidades, asimetría de extremidades y alteraciones neurológicas). Se deben explorar la fuerza, los reflejos y la sensibilidad de las raíces nerviosas locales. En el caso concreto de una lumbociatalgia o ciática, aproximadamente el 90% de los casos será debido a una hernia discal que comprime una raíz nerviosa (casi siempre L5 o S1). El síntoma guía es un dolor irradiado hacia la extremidad inferior que puede llegar hasta el pie. La primera prueba diagnóstica a realizar sería una radiografía de columna, aunque no nos permitirá la visualización del disco intervertebral por ser radiotransparente. Posteriormente se solicitarán otras pruebas de imagen para completar el estudio (resonancia magnética o tomografía computarizada). La  resonancia magnética nuclear es el método de elección para evaluar la morfología del disco intervertebral. Las pruebas de imagen deben pedirse de forma inmediata ante la sospecha de patología vertebral grave. Uno de los objetivos de las pruebas de imagen es identificar a los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico. Debemos mencionar la electromiografía por ser la siguiente prueba diagnóstica a realizar cuando detectamos una hernia discal que compromete una raíz nerviosa. Es una prueba que nos permite estudiar alteraciones en la conducción nerviosa. Valora el sistema nervioso periférico (nervio y músculo). ¿Cuál sería el tratamiento de elección? Existen numerosas opciones terapéuticas disponibles. Sin embargo, ningún tratamiento ha demostrado ser más beneficioso que otros. El tratamiento médico puede consistir en analgésicos, miorrelajantes, corticoides, antinflamatorios …, en función de los síntomas predominantes. Otros tratamientos coadyuvantes pueden ser contemplados, como la fisioterapia y la rehabilitación. En fase de mantenimiento la práctica de natación sería de gran utilidad para tonificar la musculatura paravertebral. En dolores rebeldes al tratamiento convencional o con mala respuesta al mismo puede indicarse el tratamiento en la Clínica del Dolor (supervisado por anestesistas que suelen infiltrar el foco del dolor con agujas dirigidas por escopia). El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos en los que los tratamientos anteriores no han sido efectivos. Esta patología puede ser intervenida por el traumatólogo o por el neurocirujano. El tratamiento quirúrgico estrella es la discectomía (resección del disco herniado mediante laminectomía o hemilaminectomía). Otras opciones quirúrgicas serían la discólisis (desecación del disco con ozono), la artroplastia (fijación de dos o más vértebras consecutivas para descomprimir el disco intervertebral afecto), etc. Como ves existen múltiples abordajes terapéuticos. La tendencia es conservadora. Se descarta la opción quirúrgica en aquellos pacientes con buena respuesta al tratamiento médico. Sin embargo, se contempla la opción quirúrgica en aquellos pacientes con afectación neurológica importante y dolor invalidante. Entre ambos extremos encontramos la mayoría de los casos.

Un 1% de los niños menores de 14 años están diagnosticados de epilepsia. Es una enfermedad crónica neurológica que puede afectar a niños y adultos. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en todo el mundo hay 50 millones de personas que padecen epilepsia: es uno de los trastornos neurológicos más comunes. ¿Qué es la epilepsia? Actualmente sabemos que la epilepsia se caracteriza por crisis producidas por descargas de impulsos desordenados y generalizados de las neuronas . Son provocadas por alteraciones en el equilibrio de los neurotransmisores (sustancias que transmiten señales entre neuronas). Los griegos ya describían la epilepsia como una enfermedad divina o sagrada ( morbus divinus o morbo sacro ) ya que pensaban que sólo un dios podía ser capaz de tirar a las personas al suelo y producirles convulsiones. Según la mitología griega, Hércules padecía epilepsia y se la llamó, también, la “enfermedad de Hércules”. Hipócrates no compartía esa visión mágica y la llamó Gran Enfermedad ( morbus maior ). Los romanos pensaron que era una enfermedad contagiosa y la llamaron morbus comiciales , por el hecho de que, si una persona presentaba una crisis en un comicio, éste se suspendía y se purificaba para evitar el contagio. En la Edad Media, los epilépticos corrían con peor suerte, ya que se pensaba que estaban poseídos por espíritus o demonios. ¿La epilepsia se hereda? Hay tipos de epilepsia con una carga hereditaria muy clara . Hay muchos genes implicados. En otros tipos, la herencia no es tan evidente y la aparición de epilepsia puede ser debida a múltiples factores. Es importante tener en cuenta los antecedentes familiares en la evaluación del niño. Tipos de epilepsia Existen dos grandes tipos de epilepsia según el tipo de crisis que produzcan. A su vez, estas se pueden subdividir en idiopáticas (no sabemos la causa de la epilepsia) o criptogenéticas o sintomáticas (dónde existe una causa orgánica o lesión que justifica la epilepsia). Crisis focales o parciales: se inicia en una parte localizada del cerebro, donde las neuronas empiezan a tener una actividad desordenada. En función de la región cerebral afectada (foco epiléptico) tendrán diferentes manifestaciones clínicas o tipos de crisis. Pueden acompañarse, o no, de pérdida de conocimiento. Pueden ser de varios tipos: Crisis epiléptica focal simple : el niño presenta síntomas motores que producen sacudidas rítmicas de una parte del cuerpo durante segundos o minutos. Crisis epiléptica focal compleja : el niño presenta movimientos rítmicos de una parte del cuerpo y pierde el conocimiento, pero sin perder el tono muscular, es decir, se puede quedar inmóvil sin responder varios segundos o unos pocos minutos y se acompaña de movimientos automáticos con la boca, con las manos. El conocimiento se recupera poco a poco y queda con un estado de confusión mental que dura varios minutos. Crisis focal con generalización secundaria : sucede cuando una crisis epiléptica parcial simple o compleja se extiende desde el foco epiléptico a toda la superficie cerebral. Espasmos epilépticos: Aparecen en lactantes. Consisten en una flexión o extensión brusca del cuerpo y de la cabeza durante 1 a 5 segundos. Son muy graves y de difícil control. Crisis generalizadas: empiezan a la vez en todas las áreas del cerebro, por lo tanto, todas las neuronas realizan descargas de impulsos desordenados. Esto conlleva, irremediablemente, a una pérdida de conocimiento. Pueden ser de varios tipos: Crisis de ausencias: el niño permanece absorto e inmóvil con el conocimiento perdido y con la mirada fija durante 10 a 15 segundos. Pueden producirse movimientos oculares y parpadeo de otras partes del cuerpo. La recuperación es muy rápida y muchas veces pasan desapercibidas por su brevedad. Se repiten con mucha frecuencia, a veces varias en el día, por lo que pueden ser una causa de bajo rendimiento escolar. Crisis mioclónica: el niño presenta una sacudida brusca de todo el cuerpo o bien de una parte, sobre todo de los miembros superiores, que provocan una caída al suelo. Crisis atónica: el niño cae de forma brusca por pérdida del tono muscular y de la conciencia durante muy pocos segundos y se recupera de forma instantánea. Crisis tónico-clónica: el niño presenta una pérdida brusca de conocimiento y cae al suelo si se está de pie. Al inicio provoca rigidez de todo el cuerpo (fase tónica) y después movimientos rítmicos de todo el cuerpo (fase clónica). En las crisis generalizadas con caída al suelo el mayor peligro es que la persona (niño o adulto) se lesione durante la caída. ¿Se conocen las causas? La mayor parte de las epilepsias (siete de cada 10 casos) tienen una causa no conocida , sobre todo en los niños, y podrían ser atribuidas a: Problemas del desarrollo cerebral durante la gestación. Hipoxia (falta de oxígeno) durante o después del parto. Traumatismos craneoencefálicos. Tumores cerebrales. Encefalitis o meningitis (infecciones del sistema nervioso central). Antecedentes de epilepsia en la familia. Además de los tipos de crisis, hay síndromes ya descritos con patrones muy definidos que son típicos en la infancia, como el síndrome de West o el de Lennox-Gastaut . ¿Cómo se diagnostica la epilepsia? Tras la primera crisis convulsiva el pediatra y el neurólogo pediátrico ponen en marcha una serie de pruebas que son claves para la confirmación del diagnóstico: Historia clínica: es fundamental saber cómo fue la crisis, la edad de niño, en qué circunstancias, el tipo de movimientos y si perdió la conciencia. Los antecedentes familiares son fundamentales también. Análisis de sangre: es un estudio general importante para pautar los fármacos antiepilépticos. Electrocardiograma: es fundamental para descartar enfermedades del corazón relacionadas con la pérdida de conciencia. Electroencefalograma: es un registro de la actividad eléctrica del cerebro y que nos permite observar, objetivamente, las descargas de las neuronas. Se puede diagnosticar el síndrome epiléptico y localizar el foco. Pruebas de imagen (TAC o Resonancia magnética): en los casos que se sospeche alguna lesión cerebral, como un tumor o una malformación vascular. Estudios genéticos: en los casos que se sospeche un componente hereditario. Medidas generales para evitar las crisis y mejorar el control de la epilepsia Las medidas más importantes para evitar las crisis son las siguientes: Cumplir rigurosamente con el tratamiento pautado por el neuropediatra. Acudir a los controles regularmente y realizarse las analíticas pertinentes para evaluar si los niveles de fármacos anticomiciales son adecuados. Es importante que la familia o el adolescente anote en un calendario las crisis que va teniendo, describiendo el contexto en el que se dieron. Evitar factores desencadenantes como: Alcohol y drogas (en adolescentes). Dormir poco. Es importante seguir un horario regular de sueño. No llegar al agotamiento en cualquier actividad física. Evitar deportes bruscos o de riesgo. Evitar la hipoglucemia. En las adolescentes, la menstruación puede incrementar el número de crisis. Mirar la televisión a una distancia mínima de tres metros. Si el joven acude a discotecas, es aconsejable que se coloque de espaldas de los focos de luz. Informar al centro escolar de la enfermedad del niño. Comentar siempre al pediatra que el niño toma anticomiciales , ya que algunos fármacos, si se dan a la vez, pueden disminuir su eficacia.

¿Sabías que es la principal causa de discapacidad neurológica de causa no traumática en pacientes jóvenes? En España la prevalencia es de 40-80 casos por cada 100.000 habitantes. Estoy segura de que has oído hablar de esta enfermedad crónica neurológica. Vamos a hacer una breve introducción sobre la esclerosis múltiple para profundizar después sobre las novedades terapéuticas de los últimos años. ¿Qué es? Se trata de una enfermedad neurológica de causa desconocida. Es mucho más frecuente en personas con antecedentes familiares de esta enfermedad, pero no es una enfermedad hereditaria. Como curiosidad científica se asocia al antígeno HLA-DRB1*1501. Se caracteriza por la presencia de unas lesiones focales con pérdida de mielina en la sustancia blanca del sistema nervisoso central, denominadas placas.  Esta pérdida de mielina en el axón es la responsable de la discapacidad irreversible de los pacientes. ¿Qué es la mielina? Es la sustancia que envuelve los axones de las neuronas y actúa como aislante permitiendo una conducción más rápida de los impulsos nerviosos. La pérdida de mielina en esas áreas provoca un enlentecimiento en la conducción nerviosa axonal y, por tanto, retrasos o bloqueos en la conducción de la información .  Ello provoca la aparición de los síntomas (a nivel del cerebro provoca atrofia cerebral y en el resto discapacidad progresiva). Los síntomas están sometidos a una gran variabilidad que va a depender de la localización de las placas desmielinizantes . SUSTANCIA GRIS Y SUSTANCIA BLANCA Recordemos la diferencia entre la sustancia gris y la blanca. La sustancia gris es la encargada de las funciones intelectuales superiores (lenguaje y razonamiento). La sustancia blanca lo es del equilibrio, la marcha, la coordinación y la función vesical (control esfínteres). ¿Qué síntomas ocasiona la esclerosis múltiple? Suele debutar entre los 20 y los 40 años, siendo su edad media de presentación los 30 años. Y es más frecuente en mujeres. Puede ocasionar alteraciones de la sensibilidad y alteraciones motoras. El síntoma inicial más frecuente es la alteración de la sensibilidad en forma de hormigueo o acorchamiento de uno o más miembros o del tronco. La alteración motora se caracteriza por torpeza o debilidad y se acompaña de hipertonía (tono muscular aumentado). Otros síntomas asociados pueden ser: disartria (dificultad en el habla), disfagia (dificultad al tragar), vértigo, alteraciones visuales (diplopia o visión doble, alteración de la visión de los colores, pérdida de la agudeza visual…), inestabilidad en la marcha, temblor, alteración en el control de esfínteres (estreñimiento, incontinencia)… Vamos a mencionar también el signo de Lhermitte por ser característico. Se trata de una sensación eléctrica que recorre la espalda de cabeza a pies cuando el paciente flexiona el cuello. Otras alteraciones que pueden manifestarse durante la evolución de la enfermedad pueden ser: dolor, fatiga, deterioro cognitivo (memoria reciente, razonamiento), trastornos afectivos como depresión, movimientos anormales… ¿Cómo evoluciona esta enfermedad? Existen diferentes formas clínicas de evolución de pronóstico diferente: Síndrome clínicamente aislado ; el paciente tiene un brote inicial aislado. Remitente recidivante : cursa con recurrencias clínicas tras la cuál puede haber recuperación parcial o completa. Supone el 80% de los casos. Secundariamente progresiva: cursa con recurrencias y la enfermedad progresa entre ellas. Primariamente progresiva : la enfermedad es progresiva desde el inicio, sin brotes. ¿A QUÉ LLAMAMOS BROTE? A la aparición de síntomas neurológicos de duración superior a 24 horas. Como curiosidad, en el embarazo hay menos tasas de brotes, pero en el puerperio se aumenta el riesgo. ¿Cómo se confirma el diagnóstico? Existen diferentes pruebas diagnósticas, aunque la resonancia magnética es la prueba que permite detectar las lesiones desmielinizantes, así como monitorizar la evolución de la enfermedad y descartar otras causas. ¿Qué pronóstico tiene esta enfermedad? La esclerosis múltiple es una enfermedad con gran variabilidad entre los individuos por lo que es difícil predecir el pronóstico. La expectativa de vida tras el diagnóstico es de 25-35 años , siendo el tiempo medio entre el inicio de la enfermedad y la discapacidad muy variable en función de la forma de presentación de la misma. Aquí debemos mencionar la llamada Esclerosis Múltiple Benigna , caracterizada por una mínima progresión o una mínima discapacidad durante décadas. Ocurre en un tercio de pacientes. Por el contrario, existen formas muy agresivas, pero son las menos frecuentes. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para esta enfermedad? Al hablar del tratamiento debemos tener presente tres abordajes diferentes: El tratamiento durante los brotes o recaídas : se emplean glucocorticoides, aunque existen pacientes que no responden. El tratamiento para modificar la evolución de la enfermedad : hasta hace pocos años estos fármacos se administraban por vía intravenosa o subcutánea. Por su importancia, vamos a hacer hincapie en estos tratamientos. Los tratamientos empleados en primera línea són: Interferón beta : interfieren inhibiendo la desmielinización. Se administra en forma de inyección. Acetato de glatirámero (comercializado como Copaxone): eficaz en la reducción de exacerbaciones.  Indicado en pacientes que han tenido un primer episodio y tienen alto riesgo de evolución. Se administra en forma de inyección subcutánea (abdomen, brazos, caderas y muslos). Muy bien tolerado. Debe guardarse en la nevera. Teriflunomida: de reciente incorporación. Novedoso por ser vía oral. Dimetil fumarato (vía oral). En segunda línea tendríamos: Natalizumab: demostró que reducía la tasa de recurrencias y la progresión de la enfermedad. Efectos secundarios mayores. Se administra vía endovenosa cada 28 días. Fingolimod (vía oral). En tercera línea: Mitoxantrona: frena el proceso destructivo de la mielina a nivel celular. Efectos adversos frecuentes. Alemtuzumab (administración endovenosa). Existen otros posibles tratamientos: azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, inmunoglubulinas… El tratamiento de los síntomas de la enfermedad va encaminado a aliviar las molestias que influyen negativamente en la calidad de vida de estos pacientes. Podríamos contemplar estas posibilidades terapéuticas: Fármacos: diazepam, baclofeno, clinidina, tizanidina. Se prescribirá el fármaco más adecuado según el síntoma que presente el paciente (dolor, fatiga, depresión, alteración de esfínteres, disfunción sexual, temblor…) Tratamiento no farmacológico : ejercicios para potenciar el movimiento, ejercicios de estiramiento muscular, estimulación electromagnética… ¿Existen terapias alternativas para esta enfermedad? Existen muchas terapias propuestas como tratamiento alternativo: ácidos grasos, acupuntura, aromaterapia, naturopatía, homeopatía, iridología , hipnosis, yoga, oxígeno hiperbárico… Pero la mayoría de estos tratamientos carece de base científica. La búsqueda de nuevos recursos terapéuticos para esta enfermedad es incesante. El objetivo es convertir la esclerosis múltiple en una enfermedad estable y bien tolerada. Las líneas de investigación están orientadas hacia nuevos fármacos orales y otras alternativas terapéuticas como anticuerpos monoclonales y trasplantes o terapia celular. La investigación es muy optimista al respecto.

Aún hay esperanza: la aparición de metástasis no implica que no haya curación posible. Pese a que son un factor que indica que el tumor está más evolucionado y tiene peor pronóstico inicialmente, con el tratamiento adecuado, en muchas ocasiones se puede conseguir un control de la enfermedad e incluso su curación. ¿Qué son las metástasis? Una metástasis es la aparición de un tejido canceroso que aparece en un órgano o tejido lejano al que se originó. Recordemos que un cáncer se produce cuando una célula del organismo sufre una mutación que provoca que se reproduzca sin control. Ese crecimiento celular puede originar una tumoración en la zona donde ha aparecido la mutación, creando un tumor primario. Pero en algunas ocasiones, esas células que se reproducen sin control consiguen penetrar al sistema venoso o al sistema linfático y migrar a otra parte del cuerpo. Esas células que viajan a través del torrente circulatorio pueden adherirse a la altura de algún órgano a las paredes vasculares y comenzar a reproducirse a esa altura, originando un tumor en esa localización. Ese nuevo tumor, formado por células tumorales que se originaron en otro órgano recibe el nombre de metástasis. ¿A qué órganos afectan? La localización de las metástasis dependerá en gran medida del tipo de tumor primario de que se trate y de su localización. Ganglios linfáticos Un primer punto de aparición muy frecuente de las metástasis es a nivel de los ganglios linfáticos. Las células cancerosas pueden pasar al torrente sanguíneo pasando directamente al sistema venoso, pero lo más frecuente es que la llegada a la circulación venosa se haga a través de los vasos linfáticos. El sistema linfático, que forma parte del aparato circulatorio, es un sistema similar al sistema sanguíneo, pero que transporta el líquido linfático en lugar de sangre. El sistema linfático converge finalmente en el sistema venoso por lo que las células tumorales que puedan viajar por él, podrán acabar también en el sistema venoso. Sin embargo, es muy frecuente que, durante su viaje por el sistema linfático, parte de las células tumorales queden estacionadas a nivel de los ganglios linfáticos, donde prosigan su crecimiento tumoral ocasionando las llamadas adenopatías (ganglios linfáticos de gran tamaño). En este caso, hablaremos de adenopatías tumorales. Así pues, la aparición de adenopatías en muchos casos es un factor previo a la aparición de las metástasis y es un dato muy útil de cara a establecer el pronóstico de la enfermedad y el tratamiento idóneo para cada paciente. El mecanismo de diseminación tumoral a través de los vasos linfáticos es el más frecuente en tumores como la mama, el colon, el pulmón o el melanoma . Tumores como los óseos o de tejidos blandos (llamados sarcomas) suelen tener una diseminación directamente a través del sistema circulatorio, sin pasar por el sistema linfático, por lo que originarán metástasis sin presentar adenopatías. Otros órganos A parte de en los ganglios linfáticos, las metástasis pueden aparecer en cualquier órgano. Sin embargo, hay factores que provocarán que unos tengan más predisposición a presentar metástasis que otros. Así pues, aquellos órganos que reciben más vascularización (mas aporte de sangre) son los más expuestos a presentar metástasis, como por ejemplo el hígado, el pulmón, el cerebro o los huesos . Pero el lugar de aparición de las metástasis también dependerá mucho del tipo tumoral del que se trate y de su localización. Por ejemplo, los tumores digestivos, como el tumor de colon, suelen ocasionar metástasis a nivel del hígado (la mayor parte de la sangre recogida del aparato digestivo se dirige al hígado), pero si el tumor se localiza en el recto (la parte final del intestino grueso), las metástasis pueden aparecer a nivel pulmonar. El cáncer de próstata tiene tendencia a ocasionar metástasis a nivel de las glándulas suprarrenales pero también de los huesos mientras que el cáncer de mama suele provocar metástasis a nivel pulmonar. ¿SABÍAS QUÉ? Es muy importante destacar que un cáncer con metástasis no significa que éste no sea curable. La potencial curación dependerá de la localización y número de metástasis . Bien es cierto que pueden considerarse un factor de mal pronóstico, pues significa que el tumor está más evolucionado, sin embargo, en algunas ocasiones, con un tratamiento adecuado se puede conseguir una remisión completa tumoral (desaparición completa del cáncer). ¿Cómo se manifiesta? Las metástasis, al igual que el cáncer primario, pueden ser asintomáticas (no provocar ninguna sintomatología). En general, las metástasis, igual que los tumores primarios, pueden ocasionar en un inicio una sintomatología inespecífica, como la pérdida de peso, pérdida de apetito, cansancio o anemia. En caso de que den algún síntoma más específico, éste dependerá de la localización de la metástasis y de su tamaño. Por ejemplo, las metástasis óseas pueden provocar fracturas (llamadas fracturas patológicas), las metástasis cerebrales pueden provocar dolor de cabeza, convulsiones o mareos. Las metástasis hepáticas pueden provocar ictericia (coloración amarillenta de la piel). ¿Qué implicaciones tienen? a aparición o no de metástasis tiene gran importancia para valorar el pronóstico de la enfermedad y el tratamiento a realizar. El cáncer metastásico generalmente suele precisar de un tratamiento con quimioterapia . Esto es debido a que la aparición de una metástasis implica que el tumor ha desarrollado la capacidad de viajar por el torrente sanguíneo , por lo que aparte de tratar el tumor primario, no podemos estar seguros de que no haya células tumorales viajando por la circulación. Por ello, para evitar que esas células que podrían estar circulando por la sangre hagan más metástasis en el futuro, debemos de dar un tratamiento que elimine las células tumorales allá donde se encuentren, y este tratamiento sería la quimioterapia. Sin embargo, el hecho de que la aparición de metástasis implique casi siempre un tratamiento con quimioterapia, esto no implica que no pueda realizarse un tratamiento quirúrgico. Existen ejemplos, como el cáncer de colon con metástasis hepáticas, en el que, según el número y localización de las metástasis en el hígado, se puede realizar una operación para eliminar la parte del hígado enferma, de igual forma que en los casos de aparición de metástasis únicas pulmonares, también candidatas a cirugía en determinadas ocasiones.

La migraña no es una enfermedad que comprometa la vida, pero sí compromete seriamente la calidad de vida de quien la sufre, por eso los especialistas en neurología no se cansan de investigar para dar con nuevos tratamientos que consigan mejorarla. La migraña es más frecuente en mujeres (suele empezar cuando llega la menstruación) y tiene un fuerte componente familiar (genético). Para el diagnóstico de migraña, además, se han de cumplir unos criterios clínicos: Los episodios de dolor de cabeza han de durar de cuatro horas a tres días , máximo. El dolor de cabeza es pulsátil , “a martillazos”, predomina en medio lado de la cabeza (migraña es una palabra griega que significa dolor en medio lado de la cabeza). Ha de interferir o incapacitar las actividades habituales, empeorar con cualquier esfuerzo, la luz y los ruidos, y acompañarse de náuseas o vómitos. Medidas no farmacológicas Buena calidad de sueño (dormir regularmente y un mínimo de siete horas seguidas) Horario de comida regular así como evitar desencadenantes de tipo alimentario (antes citados). Práctica de ejercicio (te ayudará a disminuir el estrés). Buen control del estrés. Otras medidas pueden ser la acupuntura , las técnicas de relajación (yoga y taichí) y el tratamiento físico no invasivo (manipulación espinal y campos electromagnéticos pulsátiles) aunque no poseen respaldo científico suficiente para ser protocolizado. Medidas farmacológicas Comprenden el uso de analgésicos (contra el dolor) de forma totalmente sintomática. Deben iniciarse al comenzar la crisis de dolor. Los fármacos más frecuentemente utilizados son: antinflamatorios, analgésicos y opiáceos (paracetamol, metamizol, ibuprofeno, tramadol…), relajantes musculares y los fármacos de la familia de los triptanes. Como novedad en el tratamiento de la migraña haremos especial énfasis en la familia de los triptanes (son antagonistas de los receptores de serotonina) por tratarse de unos fármacos que bloquean la liberación de ciertas sustancias que ocasionan el dolor y las náuseas durante las crisis. Si se toman muy al inicio de la crisis consiguen disminuir drásticamente su intensidad. Existen muchos fármacos comercializados de esta familia: sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, almotriptán…). Inicialmente sólo existía la vía de administración subcutánea (mediante una inyección de muy pequeño calibre). Sin embargo, en la actualidad, disponemos de otras presentaciones comerciales mucho más cómodas para el paciente: aerosol nasal y comprimidos (vía oral o Flash, que se disuelven en la boca sin necesidad de ser ingeridos). Como el resto de fármacos precisan prescripción y supervisión médica. ¿Hay un tratamiento eficaz para prevenir las crisis migrañosas? Existen unos fármacos empleados con tal fin: beta bloqueantes, antiepilépticos y antidepresivos. Seguir un tratamiento preventivo es la única manera de reducir el número de episodios de migraña con o sin aura. Se deberá valorar la necesidad de iniciar el tratamiento preventivo (en función de la frecuencia de crisis que tengas y de su intensidad, duración y control del dolor). ¿En qué casos indicamos un tratamiento preventivo? Frecuencia de crisis mayor de tres al mes. Ataques de intensidad grave con limitación muy importante de la vida ordinaria y rebeldes al tratamiento. Migraña con aura incapacitante. Personas polimedicadas que no pueden tomar medicación antiinflamatoria, por ejemplo. Lo que se pretende con la instauración de un tratamiento preventivo es: Reducir la frecuencia de las crisis en al menos un 50% Atenuar la intensidad del dolor de las crisis para reducir el consumo de fármacos de fase aguda. Mejorar la calidad de vida del paciente migrañoso. El futuro Hace pocos años se ha demostrado que el CGRP es la molécula más implicada en los dolores de cabeza del tipo migraña. En uno o dos años tendremos en el mercado los primeros fármacos dirigidos específicamente frente a esta molécula. Los resultados disponibles hasta el momento hablan de eficacia para al menos la mitad de los pacientes sin prácticamente efectos secundarios. Aunque su coste es elevado, es cierto que abren la esperanza para aquellos pacientes con migraña crónica que han sido resistentes a las opciones actuales. Pero probablemente el salto más espectacular lo representará el tratamiento genético personalizado, pues por primera vez se dispone de la tecnología necesaria para modificar los genes de los individuos y la migraña ha de tener una base genética.

En la sociedad occidental actual, en la que los estilos de vida (alimentación, nivel de estrés, sedentarismo…) han cambiado notablemente, el ictus es una de las patologías que más problemas de salud y mortalidad causa . De hecho, es la primera causa de muerte en las mujeres y la primera causa de discapacidad en nuestro país. Pero… ¡no todo son malas noticias! Se puede actuar eficazmente a muchos niveles para disminuir su impacto. Si no, atento a estos datos: Cuantos más factores de riesgo presente una persona, mayor será el riesgo de que lo sufra. Simplemente adoptando una serie de consejos sencillos que vamos a exponer a continuación, entre el 60 y el 80% de los ictus se pueden prevenir. Una vez padecido, la identificación inmediata de sus síntomas será crucial en la evolución del enfermo. Te explicamos cuáles son esos síntomas para que puedas reconocerlos con agilidad. ¡Puedes salvar una vida! La precocidad en el acceso al tratamiento aumenta la probabilidad de recuperación casi total o con muy pocas secuelas del enfermo. ¡Avisa con celeridad a los servicios médicos de emergencia! ¿Qué es un ictus? El “ictus”, “ataque cerebral” o “accidente vascular cerebral (AVC)” es una enfermedad cerebrovascular que se produce por la disminución u obstrucción del flujo sanguíneo que llega al cerebro y, por tanto, éste no recibe la cantidad necesaria de oxígeno, lo que provoca que las células nerviosas dejen de funcionar o, incluso, mueran. Hasta 1 de cada 6 personas en el mundo padecerá un ictus en algún momento de su vida. Aunque los accidentes cerebrovasculares suelen afectar en mayor medida a los mayores de 65 años, en los últimos años la incidencia en menores de 64 años creció de forma significativa. Existen dos grandes categorías de ataque cerebral: aquellos llamados “isquémicos” y causados por un bloqueo del flujo sanguíneo (por la generación de una trombosis, una embolia vascular o por una estenosis) y aquellos llamados “ hemorrágicos ”, causados por una hemorragia, coloquialmente denominada derrame cerebral. La formación de un coágulo dentro del vaso sanguíneo en el cerebro o en el cuello se denomina “trombosis”. El movimiento del coágulo por el torrente sanguíneo desde otra parte del cuerpo, como p.ej. desde el corazón al cerebro, se denomina “embolia”. El estrechamiento grave de una arteria dentro del cerebro o que va hacia él se denomina “ estenosis ”. Los trastornos cardíacos comunes como la enfermedad coronaria, las valvulopatías, el latido cardíaco irregular (fibrilación auricular) o el aumento de tamaño de una de las 4 cámaras cardiacas, pueden dar lugar, como resultado, a la formación de coágulos que pueden bloquear vasos sanguíneos dentro del cerebro o que van hacia él y también que éstos se desprendan y viajen a otros puntos del organismo. Su médico tratará su enfermedad cardíaca y también podría recetar medicamentos, como la aspirina, para ayudar a prevenir la formación de coágulos. Incluso podría recomendarle la cirugía para limpiar una arteria del cuello tapada si usted presenta un perfil de riesgo particular. Signos y síntomas Algunas de las señales de alarma son las siguientes: El entumecimiento, la pérdida de fuerza o de la sensibilidad en la mitad del cuerpo (a nivel del brazo o la pierna). A nivel facial, la asimetría entre ambos lados de la cara (la desviación de la comisura labial). La visión se vuelve borrosa o incluso se pierde repentinamente, de uno o los dos ojos. Confusión súbita, dificultad para hablar o no se entiende lo que el enfermo dice cuando habla (Disartria). Dolor de cabeza intenso y repentino asociado o no a la presencia de vómitos. Cuando se presenten estos síntomas no debemos caer en los errores siguientes: Decir “¡ya se me pasará!”, retrasando la llegada a un hospital. Automedicarse , sin haber consultado antes el consejo específico de un médico. Conducir el coche personalmente para acudir al centro médico. Ante la más mínima sospecha de estar padeciendo un ictus, lo más seguro y acertado siempre será avisar a los servicios médicos de emergencia y simplemente decir “¡creo que me está dando un ictus!”. A veces los signos de advertencia pueden durar solamente unos pocos segundos o minutos y luego desaparecen. Estos episodios conocidos como “ataques isquémicos transitorios (AIT)”, aunque son breves, identifican una afección seria subyacente que no desaparece sin atención médica. Desgraciadamente, cuando se disipan, muchas personas los ignoran. ¡No lo hagas y préstales atención: pueden salvarte la vida! Factores de riesgo Cabe destacar que tener un factor de riesgo no implica que forzosamente se vaya a padecer un ictus, sólo indica un aumento de probabilidad de padecerlo. Algunos de los factores de riesgo asociados al ictus no pueden controlarse, como es el caso de la edad, o la herencia genética, pero otros muchos sí pueden ser controlados (como p.ej. el tratamiento de la enfermedad cardiaca) y algunos de ellos incluso con gran éxito. Decálogo de consejos para reducir el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular Controla la hipertensión arterial: es el principal factor predisponente a padecer ictus. Conviene intentar mantener sus niveles en valores óptimos. Deja de fumar: si necesitas ayuda, consulte con los especialistas. Reduce el consumo de alcohol : porque un buen número de ictus están provocados por un consumo abusivo de alcohol. ¡ Adelgaza! La obesidad suele llevar asociada problemas de hipercolesterolemia, diabetes o el sedentarismo, así como enfermedad cardiovascular. Dieta sana y equilibrada : aprovecha nuestra dieta mediterránea y aumenta el consumo de verduras, frutas y hortalizas. Controla la diabetes. Controla el colesterol elevado : junto con el tabaco es el principal causante de la creación de la placa arteriosclerótica que obstruye o tapona las arterias. Muévete más: la práctica de ejercicio físico con regularidad es el mejor aliado en la prevención del ictus debido a que mantiene un corazón fuerte y unas arterias limpias. ¡Sólo con caminar una hora a diario ya es suficiente! Mantente sereno y positivo : el estrés crónico y/o el carácter “temperamental” aumenta el riesgo de ictus. Aumenta la reserva cognitiva : leer, aprender un idioma, hacer tareas bimanuales, o escribir un diario son experiencias que hacen a nuestro cerebro más resistente frente a posibles secuelas de ictus y hacer que la recuperación sea significativamente mejor. Tratamiento El ACV es una emergencia neurológica que requiere un tratamiento inmediato. Los estudios científicos han situado el denominado “tratamiento trombolítico” como la primera elección terapéutica durante las primeras tres horas de iniciado el evento isquémico, cuando los cambios cerebrales todavía no se han evidenciado en las imágenes del TC (o TAC) cerebral.

La punción lumbar es un procedimiento utilizado para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo (en adelante LCR) o barrera física que rodea al encéfalo y a la médula espinal. Entre las funciones del LCR está proteger al encéfalo y la médula de lesiones frente a los movimientos bruscos, transportar nutrientes, eliminar sustancias de desecho y ayudar a mantener la presión a un nivel constante dentro del cráneo. Para realizar una punción lumbar es necesario tener firmado el consentimiento informado por parte del paciente en el que se le informa de forma detallada de la técnica a realizar y de sus posibles complicaciones. Es muy importante que el paciente sea conocedor, en todo momento, de lo que se le va a realizar, así como su finalidad. No olvidemos que una punción es una técnica invasiva que puede ocasionar no sólo incomodidad sino también pánico en aquellos pacientes con belonefobia (fobia a las agujas). ¿En qué casos indicamos una punción lumbar? La indicación prínceps de una punción lumbar es la confirmación diagnóstica de una infección del sistema nervioso central , aunque también es útil en casos de hemorragia subaracnoidea, cáncer, enfermedades desmielinizantes y en la enfermedad de Guillen-Barré. ¿Cuándo realizamos una punción lumbar urgente? Cuando sospechamos una infección grave del sistema nervioso central (meningitis o encefalitis). Los síntomas que nos harán sospechar son: fiebre, cefalea, vómitos y signos meníngeos (como rigidez de nunca). En el resto de casos se opta por la realización de un TAC craneal en primer lugar. Posteriormente, podemos realizar una punción lumbar para completar el estudio cuando ya disponemos de un diagnóstico por imagen, por ejemplo, en caso de una hidrocefalia o de una esclerosis múltiple. Otra indicación de la punción lumbar sería la administración de determinados fármacos que deban actuar directamente en el sistema nervioso central (por ejemplo, antineoplásicos). A pesar de que no existen contraindicaciones absolutas para la realización de una punción lumbar debemos tener especial precaución en algunos casos como pueden ser la existencia de signos inflamatorios o infecciosos en el lugar donde está prevista la inyección (podría suponer un foco de infección del LCR) o en caso de un paciente muy inestable o con alteración de la coagulación (podríamos provocarle un sangrado). ¿Cómo se realiza una punción lumbar? Se debe realizar en condiciones de máxima asepsia, con material estéril, así como mascarilla y guantes . Normalmente, el paciente es colocado en posición fetal (de lado). Se infiltra un poco de anestesia en el lugar donde vamos a realizar la punción para minimizar las molestias en el paciente. Las agujas de punción lumbar pueden tener diferente calibre dependiendo de si son para adultos o para niños. Al obtener la muestra de LCR se colocará en un tubo estéril que será analizado en el laboratorio. Podemos extraer hasta 40 ml sin riesgo de complicaciones. Tras la punción retiramos la aguja y colocaremos un apósito estéril en la zona de la punción. El paciente deberá permanecer en posición supina (estirado boca arriba) durante unas y beber mucho líquido para facilitar su recuperación. Es muy importante advertir de la posible cefalea post-punción dado que aparece con relativa frecuencia. ¿Tienes curiosidad por saber en qué lugar realizamos la punción? El lugar específico de punción es entre las vértebras lumbares L3 y L4 en adultos o entre L4 y L5 en niños [. . ¿Por qué a este nivel? Para minimizar el riesgo de lesión medular (en adultos la médula termina entre L1 y L2 y en niños entre L2 y L3). Una vez que la muestra está en el tubo y antes de enviarla al laboratorio examinamos su aspecto macroscópico. En condiciones normales el LCR normal es claro como el agua y se vuelve turbio en las infecciones. ¿Quieres saber qué analizamos del LCR en el laboratorio? Miramos el contenido celular, el nivel de glucosa (la concentración de glucosa en el LCR oscila entre 45-80 mg/dl, aproximadamente el 60-70% de la glucemia plasmática) y la concentración de proteínas , entre otras cosas. Como dato curioso, decirte que en caso de meningitis el valor de glucosa en el LCR está disminuido y las proteínas aumentadas, aunque pueden existir otras posibles causas. ¿Tiene alguna complicación? Como hemos adelantado, a pesar de que la PL es un procedimiento relativamente seguro, no está exento de complicaciones, aunque se extremen las precauciones . De entre las posibles complicaciones destaca, por su mayor frecuencia, la cefalea post-punción. Aparece entre el 10% y el 30% de los casos. Cursa con cefalea frontal y occipital que suele aparecer entre las 12 y las 24 horas de la punción. Su duración media es de unos cinco días. El dolor empeora de pie y mejora al estirarnos. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y mareo. Su tratamiento es el reposo y los analgésicos por vía oral. Debe consultarse con el médico si no evoluciona favorablemente. Otras posibles complicaciones pueden ser una meningitis (poco frecuente), un sangrado o un dolor de tipo ciático. A pesar de tratarse de un procedimiento mínimamente cruento, aporta una información médica relevante en pacientes con sospecha de patología del sistema nervioso central. Así, si no está contraindicada por algún motivo especial, es una prueba diagnóstica solicitada frecuentemente en el estudio de enfermedades neurológicas.

La serotonina es un neurotransmisor que se produce por la transformación del triptófano (un aminoácido esencial proveniente exclusivamente de la dieta). Los alimentos que contienen triptófano serían, pues, precursores de la serotonina , por ejemplo: avena, trigo, almendras, huevos y pescado azul. Qué pasa si sus niveles fluctúan Las fluctuaciones en los niveles de serotonina se asocian a muchos trastornos psiquiátricos . Así, niveles bajos están relacionados con ansiedad, estrés, depresión, fobia y trastorno obsesivo compulsivo. Sin embargo, como veremos más adelante, una concentración excesivamente elevada de serotonina también puede provocar efectos indeseables. ¿Sabías que, fisiológicamente, los niveles de serotonina son fluctuantes a lo largo de día? Su nivel más elevado coincide con los momentos más soleados del día, mientras que durante el sueño profundo baja al mínimo.  ¿Se pueden medir sus niveles? La serotonina se produce en el cerebro , en el árbol bronquial respiratorio y en los intestinos, fundamentalmente. Se metaboliza en el hígado y se excreta por los riñones en forma de metabolitos. Por tanto, puede encontrarse en diferentes órganos como cerebro, intestino y sangre (concretamente en las plaquetas). La concentración de serotonina cerebral no puede estimarse, pero podemos medir los niveles del ácido 5-hidroxiindolacético (principal metabolito de la serotonina) que se excreta en pequeñas cantidades a través de la orina. Como curiosidad te diré que algunos tumores carcinoides pueden sintetizar serotonina. Así, en caso de concentraciones muy elevadas de ácido 5-hidroxiindolacético en orina debemos descartar la presencia de un tumor carcinoide (normalmente localizados a nivel del tracto gastrointestinal y en los pulmones, aunque se pueden afectar otros órganos). Para medir los niveles de ácido 5-hidroxiindolacético en orina debe recogerse la muestra durante un período completo de 24 horas. Asimismo, existen ciertos alimentos que pueden modificar los niveles de este metabolito por lo que debemos tener la precaución de no tomarlos durante los tres días previos a la recogida de orina y durante las 24 horas de la recogida. ¿Cuáles son estos alimentos? Aguacate, plátano, piña, ciruelas, nueces, tomate, kiwi y berenjena, fundamentalmente. Algunos fármacos también pueden modificar los niveles, pero no deben ser suspendidos sin supervisión médica. ¿Por qué crees que la orina debe recogerse durante 24 horas para medir el metabolito de la serotonina? Tiene su lógica: dado que los niveles de serotonina cambian durante todo el día, también varían los niveles de su metabolito, por ello se recoge una muestra de todo el día y se calcula su promedio. ¿Qué es un neurotransmisor? En una molécula encargada de transmitir información desde una neurona hacia otra neurona mediante la sinapsis o zona de transmisión entre neuronas. Aunque la serotonina está catalogada como un neurotransmisor del sistema nervioso central , a nivel orgánico se comporta como una hormona. La mayor concentración de serotonina se encuentra en el tracto gastrointestinal (no en el cerebro), donde regula el movimiento del intestino, así como el apetito. Altas concentraciones de serotonina se asocian a deposiciones líquidas y a reducción del apetito. ¿A qué otras funciones se asocia? Se relaciona con el metabolismo del hueso, la producción de leche materna, la regulación térmica, la modificación del estado de ánimo y las emociones (bienestar, optimismo, buen humor y sociabilidad), la estimulación del centro de vómito, la coagulación (la serotonina es liberada por las plaquetas y participa en el proceso de formación de un coágulo ante un sangrado activo), la regulación del dolor, la excitación sexual… ¿Por qué se asocia la serotonina con la sexualidad? En este caso muy altos niveles de serotonina se relacionan con una reducción del deseo sexual y tiene una explicación…. La sensación de placer sexual y relajación obtenida tras el orgasmo se asocia a una liberación de serotonina a nivel cerebral que coincide con el periodo refractario posterior al orgasmo en la que el deseo sexual baja en picado.  Por tanto, con el orgasmo sube el nivel de serotonina y disminuye el deseo sexual. De hecho, se aboga por la asociación entre la intensidad del orgasmo y la liberación de serotonina, siendo directamente proporcionales. Por otro lado, la serotonina se asocia a la química del amor y el enamoramiento (por ello también es llamada el neurotransmisor de la felicidad). Sintetizando, diríamos que altos niveles de serotonina se asocian a deposiciones líquidas, reducción del apetito, euforia, náuseas, osteoporosis, disminución de la líbido, etc.  Sin embargo, unos niveles bajos de serotonina en el cuerpo, se asocian a depresión, fatiga, actitud negativa, irritabilidad, cambios de humor, difícil control de la ira , insomnio, dificultad en la concentración, ansiedad , labilidad emocional, distimia , necesidad de sentir satisfacción (es decir, deseo sexual) etc. Ello explica el efecto de un tipo de antidepresivos llamado “inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina”,  cuyo mecanismo de acción es, precisamente, elevar los niveles de serotonina en caso de depresión (asociada a bajos niveles de serotonina). El síndrome serotoninérgico No quería finalizar este contenido sin mencionarte el llamado síndrome serotoninérgico. Se trata de un cortejo de síntomas provocado por un exceso de serotonina, ya sea por sobredosis o por interacción medicamentosa . En este punto debo decirte que también puede aparecer en personas que toman un aporte externo de triptófano dado que es el precursor de la serotonina. Este cuadro suele manifestarse de forma aguda y puede cursar con síntomas muy diversos como pueden ser: nerviosismo, alucinaciones, agitación, confusión, desorientación, ansiedad, fiebre, taquicardia, diarrea, vómitos, sudoración, temblores, movimientos involuntarios o descargas musculares, etc. Como habrás supuesto, el tratamiento en todos los casos es la suspensión inmediata del aporte externo y el tratamiento sintomático del cuadro (normalmente se emplean relajantes musculares). Se confirma, pues, la frase que se repite con asiduidad y que tanto sentido común tiene: “todos los extremos son malos”. Si lo extrapolamos a nuestro tema p odríamos concluir que no necesitamos un aporte externo si los niveles están dentro del rango de normalidad.

Cuando el paciente llega a consulta con síndrome de Wartenberg, normalmente lo hace con una férula, molestias a lo largo de todo el día y un poco cansado de tener que tomar antiinflamatorios. Aquí el papel del fisioterapeuta tiene una gran importancia. Veamos cómo puede ayudar. El síndrome de Wartenberg es una enfermedad poco común que se caracteriza por comprimir la rama sensitiva del nervio radial. Este nervio es el que inerva la superficie dorsal (superior) del antebrazo, el pulgar y el segundo y tercer dedo. Cuando se ve comprimido produce dolor, hormigueo y pérdida de sensibilidad en cualquier parte de su recorrido. Por suerte, no es muy común y, en cualquier caso, el diagnóstico de esta patología se hace mediante una entrevista y una exploración médica con el médico de familia o neurólogo ya que en algunas ocasiones precisa de alguna prueba complementaria como la elecromiografía, la ecografia o la radiografía para la confirmación del diagnóstico. ¿Cómo aparece este síndrome? Seguramente esta sea la pregunta que más me hacen los pacientes. El saber cómo aparece ayuda a evitar recaídas , ya que cuando conocemos las causas de aparición ponemos medios. Por desgracia, este síndrome no tiene un sólo mecanismo de aparición, sino que presenta múltiples causas que hacen que el nervio se vea comprimido. Algunas serían: Variaciones anatómicas Sobreesfuerzos Traumatismo (fractura, contusión) Relojes de pulsera muy ajustados Exposición repetida al frío intenso Y menos común sería la presencia de masas (tumores, lipomas…) ¿Qué tratamiento tiene? Después de ser diagnosticados de este síndrome los pacientes suelen ponerse nerviosos ya que al escuchar que algo está presionando el nervio creen que la solución es la de intervenir quirúrgicamente. Indicaros que podéis estar tranquilos, pues el mejor tratamiento es el no quirúrgico. En un estudio publicado en International Orthopaedics , se encontró que el 71% de pacientes con tratamiento conservador tuvieron buenos o excelentes resultados, mientras que el 74% con tratamiento quirúrgico tuvieron un resultado parecido. Esto quiere decir que no por pasar por quirófano se van a obtener mejores resultados. En este caso el tratamiento conservador que consistirá en reposo con férulas, modificaciones en la actividad laboral (evitar movimientos repetitivos) y antiinflamatorios no esteroideos para controlar el dolor, serán una muy buena opción de tratamiento. Pero cabe recordar que cada caso es un mundo y al final la decisión de tratamiento debe ser acordada conjuntamente con el médico que lleva el caso. ¿Y qué papel tiene el fisioterapeuta en este síndrome? Cuando el paciente llega a consulta normalmente aparece con una férula, molestias a lo largo de todo el día y un poco cansado de tener que tomar antiinflamatorios para paliar este cuadro. Aquí el papel del fisioterapeuta tiene una gran importancia . Desde el ámbito de la fisioterapia intentaremos paliar el dolor mediante la estimulación eléctrica directa (TENS) y los ultrasonidos. Además, paralelamente intentar liberar el nervio mediante el abordaje neurodinámico. ¿Qué es el abordaje neurodinámico? Pues, para empezar, este tipo de abordaje tiene en cuenta que el sistema nervioso es un todo continuo, un tejido interconectado, tanto en el plano funcional como físico, y por ello es una técnica que consiste en realizar diferentes tensiones que pueden generarse en un punto determinado de la estructura , implicando de esta manera un efecto de movilización en otro más distanciado. Este tipo de terapia la debería realizar un fisioterapeuta especializado en neurodinámica. Además, este abordaje va acompañado de ejercicios que el paciente debería realizar en casa. Como fisioterapeutas, ayudamos al paciente en su recuperación, pero si el no pone de su parte para hacer los ejercicios que se le pautan, de poco servirá el tratamiento que podamos hacer en consulta, por ello es importante la total implicación para una mejor y rápida recuperación. ¿Cuánto voy a tardar en curarme? Por desgracia, esta pregunta no tiene nunca una única respuesta. La mejoría de la sintomatología dependerá del grado de implicación del paciente, y de la causa . Hay personas que pueden estar más tiempo de reposo que otras y que hacen todos los días los ejercicios que el fisioterapeuta le prescribe. Todo esto, favorece la recuperación. Es por ello que el tiempo que se tardará en curarse dependerá de muchos factores que son imposible de predecir. RECUERDA… Si notas dolor y pérdida de sensibilidad en la cara superior del brazo, pulgar y segundo y tercer dedo de la mano no estaría de más acudir al médico para comentar la sintomatología y que este valore la situación. ¿Cómo puedo evitarlo? Evitar este síndrome pasa por evitar los movimientos repetitivos que inflamen la musculatura del antebrazo y que podrían ser uno de los causantes del atraimiento nervioso. No llevar el reloj de pulsera muy apretado, y evitar repetidas exposiciones al frío también ayuda. Para el resto de factores, realmente poco se puede hacer dado que en caso de una variación anatómica ya se nace con ella. Como recomendación permitirme deciros que tengáis paciencia . Estoy seguro de que con la ayuda de los médicos y los fisioterapeutas conseguiréis una rápida mejoría de los síntomas que permitirá que volváis a las actividades de la vida diaria lo antes posible.

La cefalea (dolor de cabeza) es una de las dolencias más frecuentes en la sociedad . ¿Quién no ha sufrido alguna vez un dolor de cabeza? Pero no por ello hay que dejar que nos atormente. Existen recomendaciones que te ayudarán a mitigarla. En efecto, entre el 85 y 90% de la población ha vivido un episodio de cefalea en el último año, según estima la Sociedad Española de Neurología (SEN). Además, es el principal motivo de consulta en esta especialidad y afecta en mayor medida a las mujeres (en concreto, al 92% de la población femenina frente al 73% de la masculina). Además, padecen migraña o jaqueca, sobre todo, personas de entre 20 y 30 años, en plena edad laboral. Y si la padecen aproximadamente 3’5 millones de españoles, de éstos, más de 1 millón la sufren de forma crónica, es decir, tienen dolor de cabeza durante más de 15 días al mes. ¿Cuántos dolores de cabeza hay? Existen numerosos tipos distintos de cefalea que conviene diferenciar. Las más destacables son: Migraña. Es una enfermedad crónica de causa no claramente conocida, atribuida clásicamente a procesos de alteración de los vasos sanguíneos cerebrales, que se manifiesta por crisis o ataques repetitivos de cefalea, que suelen tener unas ciertas características en cuanto a su duración (entre 4 y 72 horas), tipo de dolor (pulsátil o “palpitante”) o existencia de molestias con la luz (fotofobia) o el ruido (sonofobia), entre otros aspectos. Suele tener una localización frontal o temporal (a ambos costados del cráneo), o retro-ocular (detrás de los ojos) y puede acompañarse de náuseas, vómitos, mareos de tipo vertiginoso… Las migrañas a su vez se subdividen en: Migraña sin aura (80% de los casos). Migraña con aura : el aura es un “aviso” que puede ocurrir desde varias horas a dos días antes del inicio del dolor de cabeza y dura menos de 60 minutos, dejando paso a la aparición del propio dolor de cabeza. Un ejemplo de “aura” sería la visión de una luz en forma de zig-zag que se va abriendo a medida que migra del centro del campo visual a la periferia del mismo para, finalmente, desaparecer. Destacar que el aura puede ser muy escandalosa, pero en la gran mayoría de las veces se trata de procesos de disfunción neural y vascular benignos. Cefalea tensional. Este tipo de dolor de cabeza es causado por tensión muscular en los hombros, el cuello, el cuero cabelludo y la mandíbula. Puede estar relacionado con el estrés, la depresión, la ansiedad, un traumatismo craneal o por tener la cabeza y el cuello en una posición mantenida y poco adecuada. Tiende a darse en ambos lados de la cabeza, pero a menudo comienza en la parte posterior y se propaga hacia adelante, hacia la zona frontal. El dolor puede ser sordo u opresivo, como una banda apretada y es posible que vaya acompañado de dolor y rigidez en los hombros, cuello y/o mandíbula, con hipersensibilidad a la palpación en la exploración física. Cefalea en racimos. Se caracteriza por dolores muy severos estrictamente unilaterales (sólo un costado facial) en región frontal y alrededor del ojo, con una duración de 15 minutos a tres horas, asociados a enrojecimiento ocular o cutáneo-facial, lagrimeo, congestión nasal, sensación de taponamiento de oídos, sudoración frontal o facial, inquietud o agitación… Cefalea numular . Es un dolor continuo de leve a moderada intensidad, presente en una zona bien delimitada, de pequeño tamaño y forma circular o elíptica de la cabeza. El patrón temporal es variable, y se han descrito remisiones espontáneas y exacerbaciones dolorosas. Otros. Puede ser una cefalea atribuida a traumatismos cráneoencefálicos, a trastornos intracraneales vasculares y no vasculares, cefaleas atribuidas a infección sinusal, a administración/supresión de una sustancia, cefalea secundaria a trastorno psiquiátrico… entre otros múltiples ejemplos. ¿Cuál es su causa? No por su elevada frecuencia de aparición está más clara su causa. En la actualidad, el d iagnóstico correcto y el adecuado tratamiento es uno de los desafíos más severos a los que se enfrenta la medicina. En muchas ocasiones, el dolor de cabeza tiene una causa bastante simple , como por ejemplo el hecho de haber trasnochado demasiado, haber ingerido más cantidad de alcohol de la deseable, haber pasado excesivo tiempo expuesto al sol o el estrés ante un examen importante, pero en otras ocasiones es un problema más complejo. Conocer los factores que se considera que predisponen a sufrir una cefalea puede ayudar a evitarla: Genética : muchas personas que sufren migraña cuentan con antecedentes familiares que también la padecen. Los niños también la pueden sufrir. Cambios hormonales : esto explica que, en determinadas etapas de la vida, la migraña sea más común, como es el caso de la etapa de pubertad-adolescencia o durante el periodo menstrual. También puede estar influenciado por la toma de medicación anticonceptiva. Determinados alimentos : alimentos excitantes como el chocolate; alimentos con tiramina como el vino tinto, quesos curados, pescados ahumados o ciertas legumbres; carnes con nitratos o lácteos son algunos ejemplos. Cambios en el ciclo del sueño . Estrés : se pueden producir dolores de cabeza durante la crisis de estrés o, incluso, cuando éste ya ha pasado, apareciendo dolores de cabeza post-estrés. Otros factores: cambios de altitud, de clima, oscilaciones bruscas de temperatura, exposición a luces u olores intensos, deshidratación corporal… Decálogo de estrategias de vida saludable para combatir la cefalea Óptimo descanso . las cefaleas pueden ser la consecuencia de un trastorno del sueño, que puede tratarse. Se trata de dormir las horas suficientes durante la noche (si es posible, ocho horas al día), pero también de garantizar que ese tiempo se invierta en un sueño de calidad. Descansa en una habitación tranquila y oscura y adopta hábitos para descansar bien. Alimentación saludable. Suficiente hidratación corporal , lo que implica beber agua frecuentemente a lo largo del día. Practicar ejercicio físico regularmente . Es el mejor remedio contra el dolor. No sólo atenúa el estrés, sino que rebaja tensiones posturales y mejora la circulación. Además, las endorfinas que se liberan durante el ejercicio físico actúan como una anestesia natural, con un efecto similar al de la morfina. Evadirse . Uno de los objetivos principales para dar carpetazo a la jaqueca es reducir el estrés, aunque sean 10 minutos tan sólo al día. Es posible buscar un momento para ti, meditar o realizar alguna actividad que te guste. Aprender a gestionar el tiempo te ayudará a elevar tu nivel de satisfacción personal. Masajes y aceites esenciales . En las cefaleas provocadas por tensiones musculares o vasculares, los masajes pueden ser útiles para aliviar tensiones en una zona concreta. Los aceites esenciales de menta, albahaca o romero también ayudan a combatir el dolor, y esta propiedad los convierte en un complemento ideal tanto para un masaje como para una actividad de relajación. Práctica de yoga. Algunas posturas de esta modalidad han sido descritas como beneficiosas para el tratamiento del dolor de cabeza. Cabe destacar también el taichí o el mindfulness. Acupuntura e hipnosis. De entre las terapias alternativas, estas dos son las más utilizadas para combatir las cefaleas. No obstante, la SEN advierte de la dificultad para determinar la efectividad real de estas técnicas. Uso del jenjibre . Este producto, al cual se le atribuyen propiedades antiinflamatorias, puede ser útil en el tratamiento de las cefaleas causadas por el estrés. Se puede tomar en forma de infusión, a la que puedes añadirle miel y/o limón. Fármacos. Analgésicos como el paracetamol, el ibuprofeno o el metamizol se usan de forma recurrente para calmar el dolor de cabeza. No obstante, se aconseja que se consulte al médico para que indique la opción más adecuada en cada caso, pues la automedicación puede comportar problemas sobreañadidos.  Existen otros grupos específicos de medicamentos para el tratamiento de la migraña (siempre bajo supervisión médica) como son los “triptantes”, los antidepresivos, los anticonvulsivos o los antihipertensivos, entre otros. Una medida no farmacológica que puede ayudarte, puede ser, por ejemplo, la aplicación de paños fríos sobre la cabeza durante las crisis.

¿Quién no tiene un conocido o familiar cercano afectado por esta enfermedad? ¿Sabes de dónde viene su nombre? Esta enfermedad fue descrita inicialmente con otro nombre por el Dr. James Parkinson en 1817. Posteriormente, otro científico lo modificó por Enfermedad de Parkinson en honor al médico que la describió en primer lugar . ¿En qué consiste esta enfermedad? Es un proceso crónico y progresivo cuyo origen radica en la pérdida o degeneración de las neuronas que sintetizan el neurotransmisor dopamina en la sustancia negra (parte del cerebro cuyas neuronas producen la dopamina). La disminución en los niveles de dopamina da lugar a los síntomas de esta enfermedad. Su causa es desconocida, pero se asocia a múltiples factores. Su prevalencia entre la población mayor de 60 años llega al 1%, siendo en mayores de 80 años superior al 4%. Es más frecuente en varones. En general, la edad y el antecedente de enfermedad de Parkinson en la familia son factores de riesgo para su desarrollo. Se habla de factores de riesgo genéticos en pacientes que inician la enfermedad en edad inferior a los 40 años (Parkinson precoz). ¿Cómo empieza a manifestarse esta enfermedad? Sus síntomas iniciales suelen ser trastornos del movimiento pero, posteriormente, aparecen otras alteraciones en la progresión de la enfermedad como cambios en la función cognitiva , depresión , dolor , etc. El inicio es lento e insidioso , lo que dificulta el diagnóstico en fases iniciales. Suele afectar inicialmente a un lado y, posteriormente, se hace bilateral. Los síntomas típicos de esta enfermedad son:   Temblor : en manos, brazos, piernas, pies, mandíbula, lengua y cara. Está presente en aproximadamente el 80% de los pacientes. Se caracteriza por producirse en reposo. A veces se presenta al mantener una postura o al inicio de un movimiento, pero siempre es más intenso en reposo. Por curiosidad, ¿sabías que el temblor desaparece cuando la persona está durmiendo y empeora en situaciones de estrés? Hipertonía muscular : rigidez en brazos, piernas y tronco. Puede afectar incluso a la expresión facial con disminución del parpadeo. Presente en el 90% de pacientes, suele comenzar en la misma extremidad que el temblor. La rigidez muscular ocasiona resistencia al movimiento pasivo (es la llamada rigidez en rueda dentada). Bradicinesia : lentitud de los movimientos tanto voluntarios como involuntarios, sobre todo dificultad para iniciarlos y terminarlos. Ocasiona dificultad para movimientos de la vida cotidiana como pasear, levantarse de la silla, abrocharse los botones, vestirse, asearse, etc. Problemas de equilibrio y coordinación por pérdida de los reflejos posturales . Aparecen en estadios más avanzados de la enfermedad. Proporciona una postura al caminar inclinado hacia delante y hacen movimiento de los brazos al caminar para aumentar su estabilidad. Ocasiona caídas frecuentes en estos pacientes. Otros síntomas serían: Alteraciones motoras : disminución del parpadeo, disartria (dificultad para hablar) disfagia (dificultad para deglutir), visión borrosa, cifosis dorsal, escoliosis… Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos: demencia (30%), depresión (40%), ansiedad, ataques de pánico, alucinaciones y psicosis. Trastornos del sueño, estreñimiento, alteraciones del olfato y sudor, dolor… ¿Es preciso realizar alguna prueba para confirmar el diagnóstico? Ante la sospecha clínica de una enfermedad de Parkinson, el paciente debe ser derivado al neurólogo para una valoración inicial y la confirmación diagnóstica . El neurólogo instaurará el tratamiento farmacológico en función de los síntomas específicos del paciente. Su diagnóstico es exclusivamente clínico. Existen unos criterios clínicos incluidos en una tabla que nos conducen al diagnóstico. Se centran en la severidad de las alteraciones motoras y en el grado de deterioro en las actividades diarias. Este diagnóstico debe ser periódicamente reevaluado para conocer la evolución. En cuanto a pruebas diagnósticas te diré que, en ocasiones, solicitamos pruebas de imagen para descartar otras enfermedades que pueden tener síntomas similares , por ejemplo, la hidrocefalia. La prueba diagnóstica para confirmar o descartar la hidrocefalia es un TAC . En cambio, no existe ningún marcador bioquímico que oriente al diagnóstico de Parkinson. ¿Cómo valoramos entonces la progresión y la gravedad de la enfermedad? Disponemos de unas escalas de valoración (las más frecuentemente usada es la de Hoenh y Yarh) para la clasificación clínica de la enfermedad.  Según esta escala encontraríamos los siguientes estadios de la enfermedad: Estadio 0: No hay signos de enfermedad. Estadio 1: Enfermedad unilateral. Estadio 2: Enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio. Estadio 3: Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural, físicamente independiente. Estadio 4: Incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda. Estadio 5: Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda. ¿Cuál es el pronóstico una vez debuta la enfermedad? Existen unos marcadores que indicarán un peor pronóstico en cuanto al deterioro motor: edad avanzada en el momento del diagnóstico, la presencia de rigidez, situaciones médicas asociadas, inestabilidad postural y dificultad en los movimientos. Sin embargo, cuando el temblor es el único síntoma inicial en el momento del diagnóstico, se considera un factor pronóstico favorable implicando una progresión más lenta de la enfermedad. ¿Existe un tratamiento específico para la enfermedad de Parkinson? Tratamiento estándar o de confort : beneficiaría a estos pacientes, por ejemplo, la fisioterapia y la terapia ocupacional.  Es importante mantener una nutrición adecuada, recomendar una dieta rica en fibra y una hidratación generosa. Mencionar también la existencia de los grupos de apoyo que ofrecen una ayuda importante tanto a los pacientes como a los familiares. Tratamiento médico específico : no hay un consenso claro sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar el tratamiento ni cuándo el momento preciso.   Uno de los fármacos de referencia es la levodopa. Considerado como el más eficaz en el control de los síntomas motores. Puede utilizarse como tratamiento único al inicio o asociarse a otros fármacos para conseguir mejor control de estos síntomas. Prácticamente la totalidad de los pacientes va a necesitar más de un fármaco tras cinco a siete años de tratamiento. Debemos comentar un gran inconveniente asociado a este tratamiento : las complicaciones motoras (discinesias o movimientos involuntarios y fluctuaciones con episodios de movimientos lentos). La mitad de los pacientes pueden presentarlas después de cinco a 10 años de iniciar el tratamiento. Se cree que está relacionado con la dosis de fármaco, por ello, se recomienda el uso de la menor dosis posible. En general, se decide iniciar el tratamiento médico cuando los síntomas afectan en la vida cotidiana ya sea por su gravedad como por sus complicaciones (afectación de la mano dominante, trastornos de la marcha, caídas frecuentes…). Una vez iniciado el tratamiento no puede interrumpirse de forma brusca, en caso de ser necesario lo haremos en dosis decrecientes. Tratamiento quirúrgico : es el último recurso terapéutico en aquellos pacientes en los que no se consiguen controlar las complicaciones motoras a pesar de un correcto tratamiento farmacológico. Algunos de los tratamientos quirúrgicos actualmente disponibles son la estimulación cerebral profunda, la palidotomía, la talamotomía y la subtalamotomia. Existen otras opciones en investigación. Los resultados quirúrgicos son inciertos y no idénticos en todos los pacientes. Van a depender de muchos factores como técnica quirúrgica, perfil del paciente, progresión de la enfermedad, etc. ¿EL TABACO PROTEGE? Te va a sorprender pero… se postula que el consumo de tabaco ejerce un efecto protector frente al riesgo de sufrir Parkinson. Otros de los posibles factores protectores que se enuncian son: ingesta de cafeína, té, alcohol, vitamina E, actividad física intensa, ingesta de antinflamatorios no esteroideos y estatinas. Pero, sólo lo comentamos a modo de curiosidad, así que, por favor, no te lo tomes al pie de la letra. Ya conocemos los efectos dañinos tanto del tabaco como del alcohol. Sin embargo, sí te recomiendo una actividad física intensa, ¿qué te parece?

Ante todo, vamos a definir este síntoma para tenerlo bien claro de aquí en adelante. Esta palabra proviene del griego y quiere decir, literalmente, sin orden (a=sin, taxia=orden).   Se trata de un síntoma derivado de la alteración en la capacidad de coordinar los movimientos voluntarios . Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, desde una alteración de la marcha, hasta una alteración en los movimientos oculares o en la musculatura del habla. En cualquiera de estos casos, estaríamos hablando de ataxia. Entonces, ante una torpeza o descoordinación en un brazo o en ambas piernas o dificultades con el habla o al tragar hablaremos de brazo de atáxico, marcha atáxica, habla atáxica, y así sucesivamente. ¿Tienes dudas?  Regístrate ahora  en Savia y habla gratis con nuestros especialistas médicos por chat o videoconsulta. Síntomas de varias enfermedades No es síntoma específico de una enfermedad, sino que puede estar presente en diferentes enfermedades. Las causas pueden ser muy diferentes, por tanto, ante una ataxia. Así que por leve que parezca, debemos acudir inicialmente a la consulta del neurólogo para una primera valoración y despistaje de las principales enfermedades que se acompañan de la misma. En ocasiones no encontramos la causa de este síntoma y entonces le damos el nombre de ataxia idiopática (de causa desconocida). Puede afectar al cerebelo y a sus vías asociadas . Voy a mencionarte algunas enfermedades, conocidas popularmente, que cursan con ataxia: la rabia , la encefalopatía espongiforme bovina (enfermedad de las vacas locas), la enfermedad de Wermicke (causada por un déficit de vitamina B1, muy frecuente en el alcoholismo crónico), ataxia por gluten (provocada por el consumo de gluten en pacientes que no lo metabolizan correctamente), ataxia telangiectásica (caracterizada por dar los primeros síntomas en edad muy temprana, sobre los 12-18 meses), etc. Ataxia hereditaria Este es uno de los dos grandes grupos en que se divide la ataxia. Es la ataxia transmitida por genes. En este caso podremos encontrar personas que manifiestan la enfermedad y personas portadoras (genes alterados, pero sin enfermedad). Ataxia de Friedreich: es la más relevante dentro de este grupo, y consiste en la afectación progresiva del cerebelo y otras partes del sistema nervioso. Se debe a una alteración cromosómica. Para que se manifieste la enfermedad los dos brazos del cromosoma deben estar alterados (si sólo uno está alterado la persona será portadora pero no padecerá la enfermedad, pero podría transmitir el gen afectado a sus hijos). Sus síntomas suelen manifestarse entre los 5 y los 15 años. El síntoma inicial suele ser la dificultad en la marcha o marcha atáxica. Se caracteriza por una pérdida de sensibilidad , descoordinación en los movimientos , dificultad al tragar, dificultad al hablar y problemas cardíacos graves (sobre todo arritmias que suele causarles la muerte). Ataxia no hereditaria Este es el segundo gran grupo. En este caso, puede ser debida a un traumatismo, a una infección, a un tumor, al abuso de drogas, a una alteración hormonal … o incluso ser de causa desconocida. Ataxia cerebelosa no hereditaria : aquí la alteración en la coordinación afecta al cerebelo (ubicado bajo la zona occipital), que es la central de coordinación de todos los movimientos. En su parte derecha se coordina el movimiento de la parte derecha del cuerpo y en su parte izquierda la del izquierdo. La parte central coordina los movimientos de andar o caminar. Otras partes del cerebelo ayudan a coordinar los movimientos de los ojos, el hablar y el tragar. Ataxia sensitiva: también la mencionamos por tratarse de un desorden en la recepción del estímulo propioceptivo procedente de los miembros inferiores. La persona no es capaz de identificar cuál es su posición en el espacio, de forma que no percibe correctamente su forma de caminar ni la superficie por donde lo hace. Precisa dar pasos grandes para no perder el equilibrio y caminar lentamente y con cautela ayudándose visualmente para vencer los obstáculos. Tienen dificultades para caminar por superficies irregulares o con poca iluminación. Presentan una gran inestabilidad y sufren caídas frecuentes. ¿Tienes dudas?  Regístrate ahora  en Savia y habla gratis con nuestros especialistas médicos por chat o videoconsulta. ¿ATAXIA MENSTRUAL? Como curiosidad voy a mencionarte la llamada ataxia menstrual por tratarse de una secuencia irregular de ciclos y de diferente duración . Es frecuente en mujeres de entre 35 y 40 años de edad con una base hormonal alterada. Se le da el nombre de ataxia por el desorden en el tiempo. La mujer afectada sufre de ciclos muy irregulares y de duración arbitraria. Diagnóstico Es difícil la detección precoz de la ataxia hasta que no empieza a dar síntomas. Sólo en los casos con una base hereditaria se realiza un cariotipo (estudio genético).   Sin embargo, cuando los síntomas comienzan a florecer se realiza una batería de pruebas diagnósticas entre las que se incluye, igualmente, estudio genético. En caso de detectarse un caso hereditario se estudian los familiares directos (consanguíneos) del paciente. De entre las posibles pruebas a realizar tenemos que mencionar que algunas de ellas se realizan sólo ante la aparición de determinados síntomas. Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) : estas pruebas de imagen permiten estudiar el sistema nervioso central y descartar posibles causas (tumores, infecciones, malformaciones…). Estudio genético : permite confirmar el diagnóstico en el caso de las ataxias hereditarias. Punción lumbar : se realiza si se sospecha una causa infecciosa. El análisis del líquido cefalorraquídeo permite descartar algunas enfermedades. Audiometría: en caso de hipoacusia o sordera Electrocardiograma y ecografía cardíaca en caso de arritmias u otros síntomas cardíacos. Electromiografía: para estudio de la conducción nerviosa periférica. Tenemos que confesar que, en algunos casos, no conseguimos encontrar la posible causa de este síntoma por lo que la ataxia será catalogada como idiopática o de causa desconocida. ¿Existe un tratamiento específico? No existe un tratamiento específico, a menos que no se detecte una causa específica que origine la ataxia. Me refiero, por ejemplo, a una ataxia infecciosa, que debería ser abordada con el agente antimicrobiano específico. Como hemos indicado al inicio, esta afectación puede ocasionar diferentes síntomas por lo que los iremos abordando médicamente en función de la especialidad que corresponda. Normalmente estos pacientes son controlados por el neurólogo, quien sigue la evolución de la enfermedad, pero paralelamente siguen controles por el otorrinolaringólogo (si tienen hipoacusia -disminución de la capacidad auditiva-) o por el cardiólogo (si tienen arritmias), etc. Cualquier enfoque terapéutico va dirigido a enlentecer la evolución de la enfermedad y a tratar los síntomas que aparezcan. Obviamente, tenemos que ser conscientes de que el paciente va a precisar de unas atenciones especiales como pueden ser fisioterapeuta, terapeuta ocupacional y ajustes en el entorno domiciliario para llevar a cabo sus actividades de la vida cotidiana. No debemos descartar la intervención de terceras personas si pierde su capacidad de autonomía personal. ¿Tienes dudas?  Regístrate ahora  en Savia y habla gratis con nuestros especialistas médicos por chat o videoconsulta.